脑干听觉诱发电位和ESRS结合对椎动脉型颈椎病的诊断价值探讨
2014-03-21王乐平高峰陈金关
王乐平 高峰 陈金关
[摘要] 目的 探讨脑干听觉诱发电位（BAEP）联合Essen卒中风险量表（ESRS）对椎动脉型颈椎病（CSA）的诊断价值。 方法 对本院神经内科住院诊治的71例CSA患者，依其旋颈试验是否引起明显的视物旋转分为试验组（n=27）和对照组（n=34），入院时和治疗2周后行脑干听觉诱发电位检查，并比较两组BAEP、Essen卒中风险量表评分及HSCP IL-6、NSE水平变化。 结果 试验组Ⅰ～Ⅲ和或Ⅲ～Ⅴ波IPL异常率高于对照组，试验组Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的IPL好转率高于对照组，试验组Essen卒中风险量表评分的高危率高于对照组，其差异有统计学意义，而两组的HSCP IL-6、NSE水平差异无统计学意义。 结论 将BAEP的Ⅰ～Ⅲ和或Ⅲ～Ⅴ波的峰间值异常率、好转率及ESRS的高危率结合起来可作为以视物旋转为主而无明显脑干症状和体征也无相关梗死灶的CSA的后循环缺血（PCI）诊断的直接客观依据，对临床治疗及预后具有一定的意义。
[关键词] 脑干听觉诱发电位；Essen卒中风险量表；椎动脉型颈椎病；后循环缺血；诊断
[中图分类号] R681.5 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）06-0025-03
以视物旋转为主而无明显脑干症状和体征的椎动脉型颈椎病，有着明显的后循环缺血征象而无明显相关的梗死灶，临床很常见，由于影像学、血液检验等均不能提供直接客观依据，使得明确诊断较为困难。以往有研究以脑的炎性或水肿敏感指标说明缺血性，但未有足够的证据。本文以脑干听觉诱发电位的异常率、好转率联合Essen卒中评分的高危率作为直接客观依据，旨在探讨其对有着后循环缺血征象的椎动脉型颈椎病的诊断价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年6月～2012年6月本院神经内科椎动脉型颈椎病患者71例完整资料，均部分符合1993年全国第二届颈椎病专题会议纪要制定的椎动脉型颈椎病的诊断标准[1]，依旋颈试验是否引起明显视物旋转分为两组，明显视物旋转者为试验组（27例），男15例，女12例，年龄（48±2.3）岁，其中有高血压史17例、有高脂血症史7例，有糖尿病史9例、有吸烟史11例、有心脏病史3例，有颅脑CT陈旧性腔隙性脑梗死或MRI的T1、T2改变者（非急性）6例；无明显视物旋转者为对照组（34例），男19例，女15例，年龄（46±3.1）岁，其中有高血压病史16例、有高脂血症史8例，有糖尿病史10例，吸烟史6例，有心脏病史4例，有颅脑CT陈旧性腔隙性脑梗死或MRI的T1、T2改变（非急性）者5例。两组患者的年龄、性别、疾病及合并症比较，差异均无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。
1.2 入选标准
①两组患者均部分符合1993年全国第二届颈椎病专题会议纪要制定的椎动脉型颈椎病的诊断标准[1]。②两组患者也部分符合1998年《中华神经精神科杂志》提出的轻微椎-基底动脉缺血性眩晕诊断依据[2]。
1.3 排除标准
①有晕动病史和有深感觉障碍病史的患者，可能影响试验结果，被剔除。②70岁以上因其本身前庭功能明显减退，可能影响脑干听觉诱发电位（BAEP）Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰间期（interpeak latency，IPL），被剔除。③除外MRI上脑干T1T2信号改变及萎缩者，因其可影响脑干听觉诱发电位Ⅰ～Ⅲ及Ⅲ～Ⅴ波的峰间值。④除外耳鸣及听力异常的耳源性疾病，包括内耳型后循环缺血（posterior circulation ischemia，PCI）。⑤<40岁后循环缺血发病率较低者被剔除。⑥除外长期饮酒者，因其可能对BAEP Ⅰ～Ⅲ及Ⅲ～Ⅴ波的IPL有影响。⑦除外近期有上呼吸道感染者和中耳炎病史者，以除外前庭神经元炎、迷路炎。⑧精神性眩晕大多为非视物旋转性眩晕，被剔除。⑨除外良性阵发性位置性眩晕。⑩旋颈试验采用转动躯干的方法以进一步除外良性阵发性位置性眩晕。
1.4 脑缺血相关的辅助检查
1.4.1 影像学检查 ①头颅CT：58例无明显异常，13例有异常表现（陈旧性腔梗），其中试验组7例，对照组6例。②头颅MRI：18例脑干外T1T2信号改变（非急性改变），其中试验组13例，对照组5例。③MRA：异常16例。其中试验组11例，对照组5例。④颈椎正侧、双斜位片检查明显异常29例，其中试验组12例，对照组17例。
1.4.2 化验检查 试验组：血脂异常9例，血糖异常14例，血液流变学异常12例。对照组：血脂异常11例，血糖异常13例，血液流变学异常11例。两组超敏C反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）、白介素-6（IL-6）、神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）值均在正常值范围。
1.5 治疗方法
试验组和对照组治疗均采用银杏达莫注射液（贵州益百制药有限公司，国药准字H52020032，5 mL/支）20 mL+生理盐水500 mL静脉滴注，1次/d，10 d一疗程。并加用西比灵10 mg口服，每晚1次，拜阿司匹林0.1 g口服，睡前1次，同时给予控制血压、血糖及血脂等治疗。
1.6 神经电生理检查
使用牛津多导肌电诱发电位仪对所有病例均行BAEP检查：受试者位于安静的电屏蔽室内，平卧闭目，按照国际脑电图10-20系统安放表面电极，记录电极置中央（Cz），参考电极置同侧耳后乳突（M1、M2），地线置前额（Epz），电极阻抗<5KΩ，测试时分别给予交替短声刺激，感觉级105 dB，对侧给予白燥声40 dB掩蔽，频率11次/s，叠加1500次，每耳至少检查2次得出重复波形为准。分别统计治疗前后BAEP各波潜伏期（interpeak，IP）和峰间期（IPL）及波形分化情况。BAEP异常判定标准[3]：Ⅰ～Ⅲ的IPL≥（2.17±0.17）ms为异常，Ⅲ～Ⅴ的IPL≥（1.78±0.21）ms为异常。以IPL1-IPL2之值≥0.1 ms为好转，0.1 ms为参照左右侧间差的标准，其中IPL1为治疗前峰间期，IPL2为治疗后峰间值。
1.7 Essen卒中风险量表判定标准[4]
3分及以上者为高危值，3分以下为实验正常值，其中试验组达高危者为19例，对照组达高危者为3例。
1.8 统计学处理
采用SPSS 10.0软件分析，其中计数资料采用χ2检验，P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患者的异常率、好转率及高危率比较，差异均有统计学意义，见表1。两组hs-CRP、IL-6、NSE水平比较，差异均无统计学意义，见表2。
3 讨论
以视物旋转为主而无明显脑干症状和体征的椎动脉型颈椎病，其后循环缺血征象与轻微椎-基底动脉缺血性眩晕或后循环缺血性单发性眩晕相似。尽管国外的诊断标准已经提出VBI即是TIA，但也强调后循环缺血。近来出现有关后循环缺血性单发性眩晕的诊断标准[5]，但均有争议。目前临床上这方面诊断比较混乱，而在基层大多笼统诊断为CSA或VBI。究其原因，一方面是我们未能及时发现其隐藏的相应的脑干的症状和体征，另一方面确实我们的检测手段有限，如前所述：头颅CT有陈旧性脑腔隙性梗死灶；MRI上有大脑T1、T2信号非急性改变，MRA上有脑动脉硬化改变；颈椎片上有钩锥关节骨质增生和/或椎关节失稳；椎基动脉系统血流异常以及血糖、血脂、血液流变学异常。这些检查结果可以间接说明CSA后循环缺血存在可能性。但均不是CSA的后循环缺血直接客观检查依据。
BEAP Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰间值主要是反映整个脑干的功能状态[6]，其中Ⅰ～Ⅲ波的峰间值反映低位脑干的功能状态，Ⅲ～Ⅴ波的峰间值反映高位脑干的功能状态。椎动脉缺血会直接影响低位和/或高位脑干功能状态，故采用Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰间值的异常率，用以对照研究两组之间的脑干的功能状态。本研究也发现虽不符合上述峰间值的异常率标准，但一侧Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰间值与对侧有明显差异，若>0.4 ms也有较大的临床意义。以峰间期好转率来间接说明峰间期异常与眩晕发作有一定相关性，进一步说明脑干神经前庭核及周围的功能状态异常引起本次眩晕发作。有报道认为高刺激率的BAEP检查时各波的潜伏期更延长，其阳性率高于常规脑干听觉诱发电位检查[7]。若联合Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ的峰间期的异常率以增加脑干缺血的检出率。以ESRS的高危率来推测当时眩晕的缺血性可能性大小，作为定性诊断。本文也探索炎性或水肿敏感指标[8]来代替直接的缺血指标来说明缺血性。但两组患者的超敏C反应蛋白、白介素-6（IL-6）、神经元特异性烯醇化酶值均在正常值范围。推测以视物旋转为主且无明显脑干症状和体征，并且无梗死灶的椎动脉型颈椎病的后循环缺血仅仅影响细胞的电生理改变，尚未影响到细胞的分子生物学改变。而这种电生理改变以前庭神经核最敏感，对脑干前庭核以外的其他部位缺血耐受性可能较好，这也可能是出现以视物旋转为主而无其他明显脑干症状和体征的无相关梗死灶后循环缺血的CSA的原因。有待临床进一步证实。本研究发现旋颈实验阳性者，能体现出的急性后循环缺血的证据，而旋颈实验阴性者，较少体现出急性后循环缺血的证据，说明这种方法诊断CSA较可靠。如果能寻找一种能直接代表缺血的化验指标将是未来的一个研究方向。由于本研究的排除标准较多，加上采用的是小样本的研究数据，得出的结论存在偏差，需进一步行大样本的相关研究。
[参考文献]
[1] 孙宇，陈琪. 第二届颈椎病专题座谈会议纪要[J]. 中华外科杂志，1993，31：472-476.
[2] 游国雄，贾启德，施有昆，等. 轻微椎-基底动脉缺血性眩晕的脑干诱发电位研究[J]. 中华神经精神科杂志，1998， 21（1）：14.
[3] 吕红娟，肖瑾，徐培坤. 成人脑干听觉诱发电位正常值的测定[J]. 安徽医药，2010，14（7）：784-785.
[4] 陈军，钟镝，李国忠. 卒中评分量表新进展[J]. 神经疾病与精神卫生，2012，12（3）：322-324.
[5] 王媛，贾建平，孙永磬. 后循环缺血性单发性眩晕的研究进展[J]. 临床神经病学，2011，24（4）：311-312.
[6] 王任直，常鹏飞. 术中神经电生理监测[M]. 北京：人民卫生出版社，2009：94-96.
[7] 吴子明. 实用眩晕诊疗手册[M]. 北京：科学出版社，2009：72-73.
[8] 刘鸣. 神经内科学[M]. 北京：人民卫生出版社，2008：108-109.
（收稿日期：2013-10-17）
1.7 Essen卒中风险量表判定标准[4]
3分及以上者为高危值，3分以下为实验正常值，其中试验组达高危者为19例，对照组达高危者为3例。
1.8 统计学处理
采用SPSS 10.0软件分析，其中计数资料采用χ2检验，P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患者的异常率、好转率及高危率比较，差异均有统计学意义，见表1。两组hs-CRP、IL-6、NSE水平比较，差异均无统计学意义，见表2。
3 讨论
以视物旋转为主而无明显脑干症状和体征的椎动脉型颈椎病，其后循环缺血征象与轻微椎-基底动脉缺血性眩晕或后循环缺血性单发性眩晕相似。尽管国外的诊断标准已经提出VBI即是TIA，但也强调后循环缺血。近来出现有关后循环缺血性单发性眩晕的诊断标准[5]，但均有争议。目前临床上这方面诊断比较混乱，而在基层大多笼统诊断为CSA或VBI。究其原因，一方面是我们未能及时发现其隐藏的相应的脑干的症状和体征，另一方面确实我们的检测手段有限，如前所述：头颅CT有陈旧性脑腔隙性梗死灶；MRI上有大脑T1、T2信号非急性改变，MRA上有脑动脉硬化改变；颈椎片上有钩锥关节骨质增生和/或椎关节失稳；椎基动脉系统血流异常以及血糖、血脂、血液流变学异常。这些检查结果可以间接说明CSA后循环缺血存在可能性。但均不是CSA的后循环缺血直接客观检查依据。
BEAP Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰间值主要是反映整个脑干的功能状态[6]，其中Ⅰ～Ⅲ波的峰间值反映低位脑干的功能状态，Ⅲ～Ⅴ波的峰间值反映高位脑干的功能状态。椎动脉缺血会直接影响低位和/或高位脑干功能状态，故采用Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰间值的异常率，用以对照研究两组之间的脑干的功能状态。本研究也发现虽不符合上述峰间值的异常率标准，但一侧Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰间值与对侧有明显差异，若>0.4 ms也有较大的临床意义。以峰间期好转率来间接说明峰间期异常与眩晕发作有一定相关性，进一步说明脑干神经前庭核及周围的功能状态异常引起本次眩晕发作。有报道认为高刺激率的BAEP检查时各波的潜伏期更延长，其阳性率高于常规脑干听觉诱发电位检查[7]。若联合Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ的峰间期的异常率以增加脑干缺血的检出率。以ESRS的高危率来推测当时眩晕的缺血性可能性大小，作为定性诊断。本文也探索炎性或水肿敏感指标[8]来代替直接的缺血指标来说明缺血性。但两组患者的超敏C反应蛋白、白介素-6（IL-6）、神经元特异性烯醇化酶值均在正常值范围。推测以视物旋转为主且无明显脑干症状和体征，并且无梗死灶的椎动脉型颈椎病的后循环缺血仅仅影响细胞的电生理改变，尚未影响到细胞的分子生物学改变。而这种电生理改变以前庭神经核最敏感，对脑干前庭核以外的其他部位缺血耐受性可能较好，这也可能是出现以视物旋转为主而无其他明显脑干症状和体征的无相关梗死灶后循环缺血的CSA的原因。有待临床进一步证实。本研究发现旋颈实验阳性者，能体现出的急性后循环缺血的证据，而旋颈实验阴性者，较少体现出急性后循环缺血的证据，说明这种方法诊断CSA较可靠。如果能寻找一种能直接代表缺血的化验指标将是未来的一个研究方向。由于本研究的排除标准较多，加上采用的是小样本的研究数据，得出的结论存在偏差，需进一步行大样本的相关研究。
[参考文献]
[1] 孙宇，陈琪. 第二届颈椎病专题座谈会议纪要[J]. 中华外科杂志，1993，31：472-476.
[2] 游国雄，贾启德，施有昆，等. 轻微椎-基底动脉缺血性眩晕的脑干诱发电位研究[J]. 中华神经精神科杂志，1998， 21（1）：14.
[3] 吕红娟，肖瑾，徐培坤. 成人脑干听觉诱发电位正常值的测定[J]. 安徽医药，2010，14（7）：784-785.
[4] 陈军，钟镝，李国忠. 卒中评分量表新进展[J]. 神经疾病与精神卫生，2012，12（3）：322-324.
[5] 王媛，贾建平，孙永磬. 后循环缺血性单发性眩晕的研究进展[J]. 临床神经病学，2011，24（4）：311-312.
[6] 王任直，常鹏飞. 术中神经电生理监测[M]. 北京：人民卫生出版社，2009：94-96.
[7] 吴子明. 实用眩晕诊疗手册[M]. 北京：科学出版社，2009：72-73.
[8] 刘鸣. 神经内科学[M]. 北京：人民卫生出版社，2008：108-109.
（收稿日期：2013-10-17）
1.7 Essen卒中风险量表判定标准[4]
3分及以上者为高危值，3分以下为实验正常值，其中试验组达高危者为19例，对照组达高危者为3例。
1.8 统计学处理
采用SPSS 10.0软件分析，其中计数资料采用χ2检验，P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患者的异常率、好转率及高危率比较，差异均有统计学意义，见表1。两组hs-CRP、IL-6、NSE水平比较，差异均无统计学意义，见表2。
3 讨论
以视物旋转为主而无明显脑干症状和体征的椎动脉型颈椎病，其后循环缺血征象与轻微椎-基底动脉缺血性眩晕或后循环缺血性单发性眩晕相似。尽管国外的诊断标准已经提出VBI即是TIA，但也强调后循环缺血。近来出现有关后循环缺血性单发性眩晕的诊断标准[5]，但均有争议。目前临床上这方面诊断比较混乱，而在基层大多笼统诊断为CSA或VBI。究其原因，一方面是我们未能及时发现其隐藏的相应的脑干的症状和体征，另一方面确实我们的检测手段有限，如前所述：头颅CT有陈旧性脑腔隙性梗死灶；MRI上有大脑T1、T2信号非急性改变，MRA上有脑动脉硬化改变；颈椎片上有钩锥关节骨质增生和/或椎关节失稳；椎基动脉系统血流异常以及血糖、血脂、血液流变学异常。这些检查结果可以间接说明CSA后循环缺血存在可能性。但均不是CSA的后循环缺血直接客观检查依据。
BEAP Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰间值主要是反映整个脑干的功能状态[6]，其中Ⅰ～Ⅲ波的峰间值反映低位脑干的功能状态，Ⅲ～Ⅴ波的峰间值反映高位脑干的功能状态。椎动脉缺血会直接影响低位和/或高位脑干功能状态，故采用Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰间值的异常率，用以对照研究两组之间的脑干的功能状态。本研究也发现虽不符合上述峰间值的异常率标准，但一侧Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰间值与对侧有明显差异，若>0.4 ms也有较大的临床意义。以峰间期好转率来间接说明峰间期异常与眩晕发作有一定相关性，进一步说明脑干神经前庭核及周围的功能状态异常引起本次眩晕发作。有报道认为高刺激率的BAEP检查时各波的潜伏期更延长，其阳性率高于常规脑干听觉诱发电位检查[7]。若联合Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ的峰间期的异常率以增加脑干缺血的检出率。以ESRS的高危率来推测当时眩晕的缺血性可能性大小，作为定性诊断。本文也探索炎性或水肿敏感指标[8]来代替直接的缺血指标来说明缺血性。但两组患者的超敏C反应蛋白、白介素-6（IL-6）、神经元特异性烯醇化酶值均在正常值范围。推测以视物旋转为主且无明显脑干症状和体征，并且无梗死灶的椎动脉型颈椎病的后循环缺血仅仅影响细胞的电生理改变，尚未影响到细胞的分子生物学改变。而这种电生理改变以前庭神经核最敏感，对脑干前庭核以外的其他部位缺血耐受性可能较好，这也可能是出现以视物旋转为主而无其他明显脑干症状和体征的无相关梗死灶后循环缺血的CSA的原因。有待临床进一步证实。本研究发现旋颈实验阳性者，能体现出的急性后循环缺血的证据，而旋颈实验阴性者，较少体现出急性后循环缺血的证据，说明这种方法诊断CSA较可靠。如果能寻找一种能直接代表缺血的化验指标将是未来的一个研究方向。由于本研究的排除标准较多，加上采用的是小样本的研究数据，得出的结论存在偏差，需进一步行大样本的相关研究。
[参考文献]
[1] 孙宇，陈琪. 第二届颈椎病专题座谈会议纪要[J]. 中华外科杂志，1993，31：472-476.
[2] 游国雄，贾启德，施有昆，等. 轻微椎-基底动脉缺血性眩晕的脑干诱发电位研究[J]. 中华神经精神科杂志，1998， 21（1）：14.
[3] 吕红娟，肖瑾，徐培坤. 成人脑干听觉诱发电位正常值的测定[J]. 安徽医药，2010，14（7）：784-785.
[4] 陈军，钟镝，李国忠. 卒中评分量表新进展[J]. 神经疾病与精神卫生，2012，12（3）：322-324.
[5] 王媛，贾建平，孙永磬. 后循环缺血性单发性眩晕的研究进展[J]. 临床神经病学，2011，24（4）：311-312.
[6] 王任直，常鹏飞. 术中神经电生理监测[M]. 北京：人民卫生出版社，2009：94-96.
[7] 吴子明. 实用眩晕诊疗手册[M]. 北京：科学出版社，2009：72-73.
[8] 刘鸣. 神经内科学[M]. 北京：人民卫生出版社，2008：108-109.
（收稿日期：2013-10-17）
