获得性免疫缺陷综合征患者肺部机遇性感染的CT表现

谢正平综述，朱 斌审校

0 引 言

获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome，AIDS)，又称艾滋病，是感染人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)后引起的以免疫功能进行性下降，并发一系列机遇性感染及肿瘤，严重者可导致死亡的综合征。1981年美国报告首例AIDS病例，1983年科学家发现了HIV［1］。自此，新发现HIV感染者逐年增多并在全球迅速蔓延，AIDS已成为严重威胁人类健康的公共卫生问题。

CD4+T淋巴细胞计数＜200个/μL是疾病进展到AIDS的标志，与机遇性感染密切相关，特别是肺部感染，是AIDS患者最常见的肺部并发症［2］。胸部CT检查，尤其是高分辨率CT扫描，不但能发现AIDS患者并发肺部机遇性感染的早期改变、病变的细微结构和表现特征，也能较准确地反映病变的性质，追踪观察还能反映病变的发生发展过程和病理变化特征，有利于指导临床制定正确的治疗方案并提高临床治疗效果。

1 AIDS患者常见肺部机遇性感染的CT表现

1.1 肺孢子菌肺炎(pneumocystis pneumonia，PCP)AIDS出现后，由于PCP是AIDS患者最常见和最严重的机遇性感染而受到广泛关注。肺孢子菌主要有包囊和滋养体2种形态，滋养体系包囊破裂后囊内释出的小体发育而成。当机体的细胞免疫功能严重低下时，肺泡内肺孢子菌大量繁殖，包囊为巨噬细胞吞噬，其后随受损的肺泡细胞脱落，聚集在肺泡腔渗出液中。滋养体则寄生于肺泡上皮细胞和肺泡间隔内，对肺泡细胞产生直接或间接的损伤。PCP的主要病理改变为肺泡腔弥漫性渗出、广泛间质增生和细胞浸润以及肺泡壁的变性坏死，这些改变是构成PCP影像学表现的病理基础。

PCP常见的CT表现可归纳为磨玻璃型、囊变型、实变型、间质型及混合型。肺内磨玻璃影是PCP最典型的CT表现，也是诊断PCP的最主要依据［3］。磨玻璃密度可依据病变程度分为透明磨玻璃影和浑浊磨玻璃影。透明磨玻璃影淡而均匀，反映了肺泡渗出和间质炎处于活动期，积极治疗后短期内多能明显吸收、消失［4］。浑浊磨玻璃影表现为不透明磨砂样，持续时间较长，吸收缓慢。密度高低不均的磨玻璃影与正常肺组织境界分明，表现为地图样或补丁状分布［5］。PCP可引起广泛间质增生，包括小叶间隔增厚、网织结节影、胸膜下弧线影等，是肺间质内细胞浸润、水肿以及淋巴系统肿胀的病理结果。增生的间质在磨玻璃影内成片密集分布，可形成马赛克样或“碎石路征”［6］。囊变型PCP表现为磨玻璃影内出现单发或多发的薄壁含气囊腔，其形成可能是机体对PC感染的一种肺实质反应［7］，这些磨玻璃影内的薄壁含气囊腔有一定特征，对PCP的诊断具有重要的参考价值。实变型PCP的实变影可广泛分布于两肺，呈多肺段分布，实变影周围可逐渐移行为磨玻璃样改变，也可表现为磨玻璃影内斑片状或腺泡结节样实变影，反映了肺泡内的炎性渗出。抗PCP治疗后，这些实变影常随着磨玻璃影的消退而逐渐消失。上述类型的PCP常以某种CT表现为主，当磨玻璃影、肺气囊变、间质改变及肺实变等同时出现时，往往被称作混合型。此型较少见，出现于免疫力极度低下的患者，常合并多种病原体如真菌、细菌、分枝杆菌、巨细胞病毒的混合感染，肺部CT也可同时出现厚壁空洞、蜂窝肺、大片肺实质的浸润实变、胸腔积液等改变。

1.2 分枝杆菌感染 分枝杆菌可分为结核分枝杆菌复合体(mycobacterium tuberculosis complex，MTC)、非结核分枝杆菌(nontuberculous mycobacteria，NTM)和麻风分枝杆菌(mycobacterium leprae，ML)3类。由MTC引起的疾病称结核病，以肺结核最多见。NTM是指除MTC及ML外的分枝杆菌，由NTM引起的肺部病变称为NTM肺病。

1.2.1 肺结核 肺结核是HIV感染者常见的机遇性感染，可发生在HIV感染后的任何阶段。CD4+T淋巴细胞水平与结核发生的种类和范围具有密切相关性是AIDS合并肺结核的特点。有研究表明，AIDS合并肺结核多集中在CD4+T淋巴细胞计数＜200个/μL时，尤其以 ＜100个/μL时发生率最高(71.1%)，且CT表现多不典型:①结核渗出病灶一般不发生在肺尖、上叶后段和下叶背段等常见部位［8－9］。由于患者的免疫力严重受损，多形成肺内弥漫性分布的播散性病灶［10］。②免疫功能受损导致巨噬细胞吞噬功能下降，肺结核病灶不易产生干酪性坏死，空洞形成的比例相对一般肺结核为低［11］。③急性粟粒型肺结核较多见。由于CD4+T淋巴细胞遭到 HIV病毒攻击后不断溶解，具有CD4+T淋巴细胞受体的细胞如树突状细胞，单核巨噬细胞，细胞毒T细胞，自然杀伤细胞和B淋巴细胞等免疫细胞功能衰竭，对结核菌的杀伤力显著降低，致使结核菌增殖活跃，形成气道或血行播散。CD4+T淋巴细胞水平越低，不典型粟粒型肺结核的发生率越高，粟粒结节可在大小、密度和分布上呈现出三不均匀的特点［12］。④常并发多组肺门和纵膈淋巴结肿大，增强扫描肿大淋巴结表现出中央低密度，边缘环形强化的特征。⑤结核菌常侵犯胸膜腔，因此胸腔积液并不少见，多为中、少量积液。

1.2.2 NTM感染 AIDS合并肺NTM感染主要由鸟型胞内分支杆菌复合体所致，其CT表现特点为:①肺实变合并多发不规则无壁空洞，病灶吸收后，常遗留支气管扩张。②CD4+T淋巴细胞计数大多＜50个/μL，机体免疫接近衰竭状态，常出现多种病原体的混合感染，多病变多肺叶同时受累。③纵隔和肺门淋巴结肿大较常见，增强后有中央低密度，周边环形强化特征。④散在结节或磨玻璃型结节较多见。NTM感染中粟粒结节型病变少见，胸腔积液也不多见［13－14］。当形成气道内播散时，可表现为典型的“树芽征”。肺实变内多发空洞、支气管扩张、结节病灶、伴有纵隔和肺门淋巴结肿大，对此病征有一定的鉴别诊断价值。NTM也常累及全身，AIDS患者若出现颈部、下颌等浅表淋巴结明显肿大时可能对此病征有提示作用。痰或支气管肺泡灌洗液涂片及分枝杆菌培养阳性，而结核分枝杆菌分泌蛋白MPB64检测阴性，结合治疗反应，对鸟型胞内分支杆菌有较高的确诊价值。

1.3 真菌性肺炎 真菌感染在AIDS患者中的发病率占比例较高，引起感染的真菌包括大多数已知的致病真菌，其中肺部感染最常见的为曲霉菌、新型隐球菌、白色念珠菌。马尔尼菲青霉菌发病率近年来报道明显增多，有一定的地区性分布特点，以东南亚和我国南方等地AIDS患者的肺青霉菌感染为多。

1.3.1 常见真菌感染的肺部CT表现 肺曲霉菌病、新型隐球菌病、白色念珠菌病是AIDS患者最常见的肺部真菌感染，主要CT表现有:空洞、晕征、团块影、实心或空洞型结节、粟粒结节影、片状实变影及间质性肺炎等。厚壁空洞是肺真菌感染最多见的CT表现，空洞内出现“洞中球征”或“空气新月征”则是肺曲霉菌病较有特征性的CT表现，曲霉菌丝在坏死组织内繁殖，并与纤维蛋白黏液及退变的炎性细胞共同形成特有的曲菌球［15］。“晕征”被认为是侵袭性肺曲霉菌病的另一特征性CT表现，病理基础为曲霉菌侵袭血管造成病灶周围出血的结果，为包绕肺结节或空洞周围的一圈磨玻璃影。Stefan等［16］应用高分辨率16层CT血管造影可直接显示肺曲霉菌对肺小动脉的侵蚀与破坏。但“晕征”也可出现于其它真菌球等病灶周围，其病理基础为肉芽肿周围炎［17］。团块或肺结节的病理变化主要为真菌菌体所引起的机体渗出性或肉芽肿性反应，随着病程的发展，病灶中央坏死可出现空洞。真菌感染也可表现为粟粒结节状影，弥漫或局限性分布，结节粗大而稀疏，多不累及肺尖，相对于粟粒型肺结核有一定的鉴别诊断价值。真菌在细支气管、肺泡腔内生长蔓延，可引起肺组织的急性化脓性炎伴脓肿形成，表现为以肺亚段和肺小叶为单位分布的斑片状模糊影，病灶常有此起彼伏，变化快的特点［18］。真菌感染也可累及支气管及其周围组织，引起间质性肺炎，表现为不规则网织结节状影［19］。

真菌感染的特异征象较少，但结合以下方面，将有助于对真菌感染的诊断:①发展变化。真菌感染有发展变化快的特点，特别是免疫力极度低下的患者，病灶可在短期内迅速增多、增大［20］。团块影或浸润实变影中短期内会出现空洞，空洞的出现高度提示存在真菌感染的可能。②临床相关指标。血清G试验、GM试验两者同时阳性对肺曲霉菌感染有很高的特异性诊断价值［21］，而血隐球菌荚膜抗原阳性则高度提示隐球菌肺病并有形成全身播散的可能。③临床伴发症状。新型隐球菌对中枢神经系统有较高的亲和性，隐球菌在肺内形成病灶，可经血行播散至全身。当中枢神经系统出现症状并在脑脊液中查见隐球菌时，肺内病变要考虑隐球菌感染的可能。HIV患者常伴有口腔、胃肠道念珠菌感染［22］，如AIDS患者出现多发的、经久不愈的口腔溃疡或口腔黏膜白斑，其肺部病灶在原有基础上进行性加重，应考虑到此病征的可能。

1.3.2 其他真菌感染的肺部CT表现 组织胞浆菌肺炎和毛霉菌肺炎也时有报道。组织胞浆菌肺炎可表现为急性浸润和慢性肉芽肿性改变，CT表现包括斑片状浸润、结节性浸润、粟粒样浸润3种影像学改变，但不具有特征性。组织胞浆菌肺炎常有其他并发症存在，如心包炎、关节炎、皮肤结节、纵隔肉芽肿等，对疾病的诊断有提示作用，确诊主要通过实验室组织胞浆菌糖原抗原检测。毛霉菌肺炎的影像学表现有浸润实变、结节、肿块、空洞等。毛霉菌是嗜血管性真菌，侵犯血管后形成血栓并导致小动脉栓塞，肺组织病理变化有肺梗死、空洞和肺炎等，毛霉菌的确诊则有待于实验室培养或组织病理学检查［23］。

马尔尼菲青霉菌病(penicilliosis marneffei，PSM)是由马尔尼菲青霉菌(penicillium marneffei，PM)感染引起的深部真菌病。PSM被认为是东南亚地区和中国南部地区AIDS患者最常见的机遇性感染之一，并有逐渐增多趋势。PM是温度依赖性双相菌，有霉菌相(25℃)和酵母相(37℃)2种生长形态，霉菌相分生孢子是病原传播体，酵母相细胞才是真正的致病因子［24］。酵母相色素极强的疏水性使霉菌相分生孢子和酵母相细胞黏附于肺泡及人体其他部位的巨噬细胞，侵犯人体的单核——巨噬细胞系统，导致肺、脾，肝等单核巨噬细胞丰富的器官损伤，造成组织的化脓性、肉芽肿性改变及坏死［25］。PM感染的肺部CT表现有如下特点:①病灶多发生于中下肺野，特别是下叶背侧肺底部，可能与PM的分布、体位、血液灌注有关［26］。②纵隔或肺门淋巴结肿大多见，并伴有肝、脾和腹膜后淋巴结肿大。③空洞相对少见，系由于CD4+T淋巴细胞严重衰竭，巨噬细胞吞噬能力明显减弱，炎性反应以增殖为主。但PM感染可引起无反应性坏死性炎症，并可形成空洞。李宏军等［27］研究一组病例的影像表现以群聚的不规则厚壁空洞为其特征，其病理是以增殖为主的坏死性空洞，而群聚特点可能与PM沿支气管扩散有关。AIDS合并PSM的肺部影像学改变文献报道差别较大，其影像学特点还有待进一步观察。纵隔、肺门淋巴结以及腹腔或浅表淋巴结的肿大，需要与AIDS合并分枝杆菌感染相鉴别，确诊需要病原学或病理学的支持。

1.4 病毒性感染 巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)是AIDS患者肺部感染常见的病原体，CMV感染一般发生于CD4+T淋巴细胞计数＜100个/μL的严重免疫抑制患者，其肺部CT表现有:①间质性改变，包括磨玻璃密度影、网织结节影。②肺实变，包括斑片状浸润影、肺结节或肿块形成。其中以早期磨玻璃影和晚期的肺部肿块较为常见［28］。CMV肺部感染病理上表现为肺间质水肿、弥漫性肺泡损害及闭塞性细支气管炎，因此肺部病变多表现为弥漫性间质浸润和肺泡浸润，这是早期磨玻璃影的病理基础。随着炎症的进一步发展，肺泡腔内充满炎性渗出物及大量脱落细胞，影像学表现为弥漫性全小叶性肺炎。肺泡持续损害，肺组织结构破坏，病灶可逐渐融合呈絮团状或实性肿块［29］。CMV肺部感染可单独发生，也可与PCP等混合存在，其磨玻璃密度影、网织结节影等肺间质性改变与PCP表现相似，病毒学检查血液CMV-DNA阳性是CMV感染的有力指征。

1.5 细菌性肺炎 约30%以上的AIDS患者在HIV感染期间至少发生1次严重的细菌性肺炎，常见的致病菌有肺炎链球菌和流感嗜血杆菌，其次为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌［30－31］。HIV阳性患者合并细菌感染时常起病急，痰菌检查阳性率高，而CT在诊断细菌性肺炎方面有很高的参考价值。常见的CT表现为局灶性实变，典型者呈叶或段的分布，病变严重时呈大叶性肺实变。Brecher等［30］研究的2组HIV阳性患者的细菌性肺炎中，45%～60%表现为局灶性实变。铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌和大肠杆菌等感染常引起肺脓肿并形成空洞，典型CT表现为肺外周或胸膜下分布的多发结节，结节直径在1～2 cm之间，伴有不同程度的空洞。肺外周空洞型结节的形成可能与脓毒栓子栓塞外周小动脉分支而导致肺脓肿的多处播散有关［32］。随着AIDS患者的增多，马红球菌引起人类呼吸道疾病和败血症等报道近年来也有所增多。马红球菌在肺泡内过度增殖，引起肺部主要的病理改变是慢性化脓性支气管肺炎和广泛肺部脓肿，CT表现为结节、“树芽征”、团块病灶、伴空洞的实变影等。刘晋新等［33］和周树林等［34］报道的马红球菌感染病例中影像学表现还包括肺间质性改变、支气管扩张、磨玻璃影等。

2 AIDS患者肺部机遇性感染与外周血CD4+T淋巴细胞关系

2.1 不同CD4+T淋巴细胞水平与肺部机遇性感染 AIDS合并肺部机遇性感染与外周血CD4+T淋巴细胞计数有着密切的关系。CD4+T淋巴细胞是HIV作用的原始靶细胞，又是免疫反应的中心细胞。CD4+T淋巴细胞遭到HIV攻击后不断溶解，CD4+T淋巴细胞计数进行性下降，机体的免疫功能遭受直接或间接的损害，造成免疫系统功能缺损，从而引发多种条件性病原体感染，包括卡氏肺孢子菌、真菌、细菌、分枝杆菌、病毒、原虫等机遇性感染明显增多，其中肺部感染在AIDS机遇性感染者中发病率最高，常常是HIV感染者首发临床表现，也是影像学工作中特别是CT检查中诊断和鉴别诊断的重要内容。随着CD4+T淋巴细胞计数减少，各种病原体感染的概率明显增加，病变范围及疾病的严重程度也明显增大。不同的CD4+T淋巴细胞水平其病原体感染的发生率也有所不同，当CD4+T淋巴细胞计数＞200/μL时，细菌性肺炎和典型肺结核为最常见的肺部感染，可发生在HIV阳性的任何阶段和CD4+T淋巴细胞计数的任何水平;当CD4+T淋巴细胞计数＜200个/μL时，PCP和血行播散型肺结核明显增多;当CD4+T淋巴细胞计数＜100个/μL时，侵袭性真菌感染、巨细胞病毒感染、NTM感染更易发生;当CD4+T淋巴细胞计数＜50个/μL时，患者的免疫功能处于崩溃状态，加之广谱抗生素和免疫抑制剂等的应用，常出现多种病原体的混合感染，多病变多肺叶同时受累及各病原体感染的影像学表现混合存在和不具有典型性是机遇性感染的显著特点。

2.2 免疫重建炎症综合征(immune reconstitution inflammatory syndrome，IRIS) 随着高效抗逆转录病毒治疗(highly active anti-retroviral therapy，HAART)的开展，HIV感染者的免疫功能得以重建，CD4+T淋巴细胞数量能上升到较高水平，免疫功能的恢复使患者的机遇性感染明显下降。但由于治疗的持续性和规范性，患者接受治疗的依从性，病原体的抗药性，疾病发生发展自然历程等诸多因素的影响，肺部感染仍然是HIV感染者最常见的机遇性感染。一些HIV/AIDS患者在开始HAART后，当患者的CD4+T淋巴细胞数量开始上升，免疫功能得到逐步恢复时，其机遇性感染症状反而加重，甚至死亡，这种现象称为IRIS。其发生机制可能是随着免疫功能的恢复，机体对机遇性感染的致病原发生过度免疫反应，从而导致患者临床状况恶化［35］。AIDS患者IRIS常见机遇性感染的病原体有结核分枝杆菌、NTM、肺孢子菌、新型隐球菌及巨细胞病毒等，与常见的HIV/AIDS相关机遇性感染病原体相类似。IRIS发生在CD4+T淋巴细胞相对较高水平，患者的肺部影像学改变更加复杂多变，病变缺乏特征性，在临床工作中应引起足够的重视。

3 结 语

总之，由于引起AIDS机遇性感染的病原体种类繁多，同一病原体可引起多种肺部影像学表现，不同病原体也可有相似的影像学表现，晚期AIDS患者常同时合并多种病原体的混合感染，因此，AIDS合并肺部机遇性感染的CT表现具有复杂性、多样性。在实际工作中，依据病原体疾病谱对AIDS合并症进行分型，研究和分析其影像学表现特征及其发展变化，并密切结合临床表现和治疗反应、实验室检查、组织病理学改变以及CD4+T淋巴细胞水平等，将有利于提高诊断的准确率，有利于提高临床对AIDS的治愈水平。

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