急诊冠状动脉介入治疗后再灌注心律失常的临床分析＊

查克岚，曾 瑜，李家富△

（1.泸州医学院附属医院心血管内科，四川泸州646000；2.重庆市第七人民医院心血管内科 550004）

经皮冠状动脉介入治疗是急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的首选治疗方法，该方法能快速开通梗死相关血管，挽救濒死心肌，改善舒张和收缩功能，减少远期病死率，改善预后［1-2］。但由于心电活动不稳定，在开通血管的同时面临新的问题——再灌注心律失常，如何预防及处理再灌注心律失常，是提高急诊冠状动脉介入治疗效果的有效手段［3］。本研究对本院2009年1月至2012年5月收治的147例AMI患者行急诊冠状动脉介入治疗后再灌注心律失常的资料进行分析，探讨心律失常发生的特点以及治疗措施。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2009年1月至2012年5月收治的147例AMI患者，其中男97例，女50例，平均年龄（52.1±10.2）岁。根据心电图定位诊断：前壁（包括前间壁、前侧壁）71例，广泛前壁22例，高侧壁4例，下壁41例，后壁9例。

1.2 入选标准 AMI的诊断依据为典型的临床表现、心电图动态演变及心肌酶学异常升高3项指标中至少符合2项。急诊冠状动脉介入治疗入选标准：（1）持续胸痛不超过12h或胸痛虽超过6h但经积极药物治疗胸痛症状仍频繁发作者；（2）心电图至少2个相邻胸前导联或Ⅱ、Ⅲ、avF导联中的任意2个导联的ST段抬高“≥0.1mv”；（3）冠状动脉造影显示梗死相关动脉呈完全闭塞或次全闭塞。

1.3 方法 患者术前常规嚼服阿司匹林300mg，氯吡格雷300mg，阿托伐他汀钙40mg和硫糖铝1.0g。常规检查：心电图、电解质、肾功能、凝血常规、血液分析，若电解质异常，纠正电解质紊乱。术前有严重心律失常者，先予抗心律失常处理。术前无心律失常者不预防性应用抗心律失常药物。所有病例在术中均采用球囊预扩张，并行支架植入术，所有患者术后的心肌梗死溶栓治疗临床试验血流均达Ⅱ～Ⅲ级，符合再通标准。

1.4 观察指标 统计冠状动脉介入治疗术后（术后12h内）再灌注心律失常发生状况，严重的再灌注心律失常包括：（1）缓慢性心律失常（心率“≤45次／min”，包括窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞、交界性逸搏心律）；（2）频发室性早搏；（3）室性心动过速（包括加速性室性自主心律和阵发性室性心动过速）；（4）心室颤动。如在冠状动脉介入治疗术前已具有的心律失常，不纳入统计范围，只统计新发心律失常。将2支血管病变组发生的心律失常统计到完全闭塞血管组。

1.5 统计学处理 采用SPSS17.0统计软件进行统计分析，计数资料以百分率表示，组间差异性比较采用χ2检验；计量资料以±s表示，采用t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

147例患者行急诊冠状动脉介入治疗，成功率100%；手术中见动脉闭塞：左前降支（LAD）60例，左回旋支（LCX）39例，右冠状动脉（RCA）40例；LAD＋LCX 4例，LAD＋RCA 3例，LCX＋RCA 1例。

2.1 术后心律失常 62例患者出现术后心律失常。梗死相关动脉为 LAD 33例（LAD组），LCX 7例（LCX 组），RCA 22例（RCA组），差异有统计学意义（P＝0.001）。3组间术前的年龄、性别比例、血糖、血钾、肌酐水平差异均无统计学意义（P＞0.05），见表1。RCA组、LCX组、LAD组相比较，经χ2检验，在缓慢型心律失常患者中，RCA组发生率最高，其次为LCX组，LAD组最低；在快速型心律失常患者中，LAD组发生率最高，LCX组次之，RCA组发生率最低，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。但3组间缓慢型心律失常和快速性心律失常类型的比率，采用Fisher精确概率检验，差异无统计学意义（P＝0.052）。

表1 AMI患者各组一般资料及血液指标的关系

表2 AMI患者梗死相关动脉与心律失常发生的关系［n（%）］

2.2 梗死相关动脉的开通时间与心律失常发生率 梗死相关动脉开通时间“＜6h”发生心律失常43例，而“＞6h”发生心律失常19例，两组差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.3 心律失常的处理 21例频发室性早搏静脉使用利多卡因或胺碘酮后心律失常消失；11例室性心动过速患者经同步直流电复律使室性心动过速成功终止后，静脉使用利多卡因或胺碘酮维持；5例心室颤动经非同步直流电除颤成功终止；22例严重缓慢心律失常患者以药物提高心率至每分钟55次以上。

3 讨 论

再灌注心律失常是指心肌缺血后冠状动脉解痉、血栓自溶或药物、物理、手术等方法使冠状动脉再通恢复心肌灌注所致的心律失常［4-5］。再灌注心律失常其发生机制尚不完全清楚。目前认为主要与心肌缺血时心肌除极不均匀、心肌电生理不均匀、自律性增加、延迟后除极触发机制、大量氧自由基形成、钙离子超载、磷酸化障碍等有关［6-8］。发生再灌注心律失常与缺血时间、完全闭塞、有无侧支循环等因素有关［9-10］。

本研究结果显示，左冠状动脉再灌注时，以发生快速型心律失常为主，右冠状动脉再灌注时，以缓慢型心律失常为主。这可能与冠状动脉供血部位不同相关。前壁AMI的心律失常以快速型多见，可能是由于急性缺血时浦肯野纤维、心肌细胞自律性增高所致［11-12］。如出现持续时间较长的室速，以同步直流电复律使室性心动过速成功终止后静脉使用利多卡因或胺碘酮维持，一般不主张预防性应用。对影响血流动力学的持续性室速及室颤患者，应行电除颤。窦房结、房室结动脉多由右冠状动脉供血，右冠状动脉分布范围内的心肌有着丰富的迷走神经纤维，当受到刺激时，副交感神经的兴奋性增加，交感神经的兴奋性下降，从而产生低血压和心动过缓［13］。下壁心肌梗死时需做好心肺复苏，发现缓慢心律失常，立即给予阿托品静脉注射，同时观察血压，做好临时心脏起搏准备，防止严重缓慢型心律失常。

本研究还显示冠状动脉在6h内开通者再灌注心律失常发生率较6h后明显增高；心肌缺血时间长短，可能是对心律失常易损性最重要的决定因素，随缺血时间延长心律失常发生率随之上升，当达到峰值后则随缺血时间延长而下降，亦可不发生心律失常。心律失常发生必需在再灌注区存在功能可恢复的心肌。在可逆和不可逆性细胞损伤间存在着最大的电生理不均匀性，从而增加室速或室颤的发生率。研究表明，缺血时间过短、心肌损伤不明显，缺血时间过长、心肌丧失电活动均不易发生心律失常［14］。心肌缺血40min内，心律失常随缺血时间延长而加重；缺血40min时心律失常达高峰，60min时明显减弱；且AMI后6h内行直接冠状动脉介入治疗患者的心律失常发生率明显高于AMI后6～12h行直接冠状动脉介入治疗者。虽开通时间越早，发生再灌注心律失常的可能性越大。但对于AMI患者，早期开通梗死血管能挽救濒死心肌，改善左心室功能，降低心肌梗死后发病率和（或）死亡率［15］。因而对于急诊冠状动脉介入治疗患者应充分做好抢救准备，防止严重心律失常的发生，只要及时处理，再灌注心律失常预后良好［16］。

综上所述，在AMI行急诊冠状动脉介入治疗的患者中，重视对心律失常的早期预测和防治，可减少再灌注损伤带来的危害，从而减少恶性心脏事件发生，提高患者的生存率，改善其预后及生活质量。

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