心脏挫伤

徐兆龙 徐昆 杜振伟 刘仁光

●心电图教学查房

心脏挫伤

徐兆龙 徐昆 杜振伟 刘仁光

胸部钝性损伤对心脏的直接损害分为心脏挫伤（Concussion Cadis）和心脏震击（Commotio Cardis）两种类型,结合所遇病例，本次教学查房讨论如下。

杜医师（进修医师）

例1患者男性，21岁，汽车修理工。以“胸正中钝器伤2h”为主诉入院。患者2h前因使用千斤顶不当，被其铁棍撞击前胸。既往健康。体检：BP115/60mmHg，神清，剑突上方可见约5cm×3cm皮肤擦伤痕，触痛（+）。心率58次/min，节律匀齐，各瓣膜区无杂音。入院心电图（图1）示窦性心律，心电轴-60°； QRS时间0.16s，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS型，ⅢS＞ⅡS，Ⅰ、aVL呈qRs型，aVLR＞ⅠR；V1呈rSR型，V5、V6呈qRS型，S波宽钝；V2～V4QRS波群初始可见异常Q波。V1～V4ST段呈上斜型抬高0.1～0.7mV；aVLT波倒置，V1T波正负双向，V3～V4T波可见切迹。心电图诊断：右束支传导阻滞并左前分支阻滞；急性前壁心肌梗死？肌钙蛋白23.98ng/ml。临床诊断：心脏挫伤，心律失常（完全性右束支传导阻滞、左前分支阻滞）。予患者抗凝、营养心肌等对症治疗。次日心电图（图2）示窦性心律，心电轴+75°；QRS时间、形态恢复正常；V1～V3ST抬高0.1～0.2mV，V1～V3T波呈深倒置的冠状T波改变。1周后T波恢复正常，患者出院。

我们通过文献检索，目前心脏挫伤的诊断主要依据有以下几点：（1）心脏受撞击病史；（2）心电图有心肌缺血、损伤、坏死或各种心律失常等异常；（3）心肌损伤标记物增高[肌钙蛋白或肌酸激酶同工酶（CK-MB）]；（4）超声心动描记术提示心室壁运动异常或结构创伤性异常而诊断。必要时行冠状动脉影像学、心肌放射性同位素显像等检查。本例患者在胸部钝性伤后出现心肌梗死样心电图改变和心肌损伤标记物增高，并随临床症状改善而迅速恢复，故诊断心脏挫伤成立。但我们的问题是：本例患者有心脏生物标志物增高，并且伴有新出现的ST段抬高，是否可诊断急性心肌梗死？

徐医师（主治医师）

对急性心肌梗死的诊断，我们可遵照心肌梗死最新指南。在2012版“第3次全球心肌梗死定义”中指出：心肌梗死在病理学上定义为持续心肌缺血导致的心肌细胞死亡。关于急性心肌梗死的诊断标准指出：在临床上存在急性心肌缺血并伴有心肌坏死的证据时，应使用“急性心肌梗死”这一术语，此时出现下列任何一种情况都可以诊断为心肌梗死：

（1）测量到升高和（或）降低的心脏生物标志物（首选肌钙蛋白）水平至少有1次数值超过参考值上限的第99百分位数以及至少包含以下一种情况：①心肌缺血临床症状；②新出现的或推测的明显的ST-T改变或新出现的左束支传导阻滞；③心电图出现进展性病理性Q波；④影像学证据显示新的存活心肌丧失或新出现的区域性心室壁运动异常；⑤血管造影或解剖发现冠状动脉内血栓。

（2）有心肌缺血症状和推测为新出现的缺血性心电图改变或新出现的左束支传导阻滞，但是在心脏生物标志物获得前死亡或者在心脏生物标志物水平尚未升高前死亡的心源性死亡。

（3）肌钙蛋白基线水平正常，但在接受经皮冠状动脉介入（PCI）治疗后升高大于参考值上限第99百分位数5倍或肌钙蛋白基线水平升高，平稳或下降时PCI后肌钙蛋白水平升高＞20%。另外，合并出现存在心肌缺血的症状，新出现的缺血性心电图改变，血管造影发现的手术并发症，新出现的存活心肌细胞丢失或新的区域性心室壁运动异常的影像学表现等情况中的任意一项，可以称为PCI相关性心肌梗死。

（4）有心肌缺血的症状，冠状动脉造影或解剖发现支架内血栓，心脏生物标志物水平升高或降低至少有一次数值超过参考值上限第99百分位数的患者，心肌标志物升高超过正常上限显示围手术期心肌坏死。按习用裁定，心肌标志物升高超过正常参考值上限第99百分位数，这种心肌梗死与支架内血栓形成有关。

（5）肌钙蛋白基线水平正常，但在接受经冠状动脉搭桥（CABG）术治疗后，肌钙蛋白水平升高超过正常参考值上限第99百分位数10倍。另外，有着新的病理性Q波，新出现的左束支传导阻滞，新的桥血管或新的原始冠状动脉阻塞，新出现的存活心肌细胞丢失或新的区域性心室壁运动异常的影像学表现等情况中的任意一项，可以诊断为CABG相关性心肌梗死。

在2012版“第三次全球心肌梗死定义”中，根据病理学、临床和预后不同，将心肌梗死分为下列5型：（1）1型：自发性心肌梗死，与冠状动脉粥样硬化斑块破裂有关；（2）2型：供血失衡性心肌梗死，其主要由心肌氧供量与需氧量不平衡（如冠状动脉痉挛）而非冠状动脉疾病引起；（3）3型：猝死型心肌梗死，此型患者有前驱心脏不适症状和心电图改变，但死亡发生在心脏生物标志物升高前，或没有采集到心脏生物标志物。（4）4型：①4a型：PCI相关性心肌梗死，存在支持诊断的阳性症状、心电图改变、血管造影结果和区域变化影像，肌钙蛋白较99%正常上限值升高需达5倍（2007心肌梗死全球新定义中界定为3倍），如果基线值原本已升高，肌钙蛋白再升高20%并稳定且有下降趋势，也具有诊断价值。②4b型：支架内血栓相关性心肌梗死，通过冠状动脉造影或尸检在有心肌缺血和有心肌生物标志物值升高和（或）下降，肌钙蛋白升高超过99%正常上限值，可检出与支架内血栓形成相关的心肌梗死。（5）5型：CABG相关性心肌梗死，肌钙蛋白升高超过99%正常上限值的10倍（2007心肌梗死全球新定义中界定为5倍），还应具备以下标准之一：①新发病理性Q波或新发LBBB；②冠状动脉造影显示新的移植血管或原冠状动脉闭塞；③影像学证实新发的存活心肌丢失或心室壁运动异常。

通过学习指南，结合本例患者临床情况，显然可除外3型、4a型、4b型、5型的心肌梗死诊断，也不支持1型心肌梗死，至于是否可诊断2型心肌梗死以及如何诊断2型心肌梗死，还请徐主任指教。

徐医师（主任医师）

2型心肌梗死是与心肌供血与需血失衡有关的心肌梗死，临床常见冠状动脉内皮功能紊乱、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、快速或缓慢性心律失常、贫血、低血压等。因此本文患者可否诊断2型心肌梗死，需明确心脏挫伤的机制中有无引起心肌供血和（或）需血间失衡后方可做出判断。

根据中国人创伤数据库资料，我国胸部损伤中钝性胸伤约占72%。但由于临床缺乏因钝性胸伤所致心脏挫伤的诊断“金标准”，心脏挫伤发生率多报道为5%～50%。

心脏挫伤是由于外力传导于机体的结果，致伤程度直接与撞击物的质量、速度及撞击物撞击心前区的截面积有关，本例之所以出现较为严重的心脏挫伤可能由于千斤顶的铁棍横截面积小，且快速冲击胸部有关。目前有学者认为：心肌损伤的可能机制涉及：（1）胸壁钝性伤造成冠状动脉内膜撕裂、内膜下出血、既往存在的斑块破裂、夹层以及冠状动脉痉挛等引起心肌缺血；（2）重度心脏挫伤引起应激反应，通过神经、体液因素使机体释放儿茶酚胺、组织胺、缓激肽等活性物质增加，导致冠状动脉血管内皮功能障碍而发生血栓前状态，促进血栓形成；（3）冲击力致心外膜血肿压迫冠状动脉。若上述机制明确，则本例患者即可诊断为2型心肌梗死。

然而，近年越来越多的资料证实患者发生心脏挫伤时冠状动脉造影并未发现冠状动脉异常，不存在冠状动脉痉挛、栓塞或出血，亦有尸检结果提示，引起心脏挫伤的撞击力并未贯穿胸部，直接损伤心脏和大血管，只是经胸传导到心脏的机械能量所致。因此心脏挫伤可能难以应用与冠状动脉相关所致心肌供血失衡解释；在2012“第三次全球心肌梗死定义”中将心脏挫伤引起肌钙蛋白升高列入在与心肌缺血无关的损伤中，本例似乎就不能诊断为2型心肌梗死。晚近的观点认为：胸部的撞击，经传导直接作用在心脏，这一机械力能转化为生物力学作用，促使K+ATP通道开放，心肌的K+ATP通道在正常情况下无激活，这是由于被ATP的生理浓度所抑制。当ATP的浓度下降，ADP的浓度升高时，使心肌细胞的ATP/ADP比率下降，这可使K+ATP通道开放，K+流向细胞外。而K+ATP通道激活，则会引发ST段的抬高。因此，K+ATP通道的激活可能是胸壁撞击引发心肌损伤性ST段抬高的机制之一。

冠状动脉前降支因其解剖位置邻近左前胸壁而最易因突然减速的冲击力作用而受损，又因为右束支及左前分支由前降支供血，当前降支近端受损时，则可出现本例患者心电图表现：前壁心肌梗死及右束支及左前分支阻滞。然而本例患者因客观原因未行冠状动脉影像（如冠状动脉造影或冠状动脉内超声）检查，不能明确冠状动脉有无受累，因此，对其诊断尚不能完全否定2型心肌梗死的诊断。关于2型心肌梗死的诊断标准，在新指南中并未明确提出，期待国内外心肌梗死新指南出台解决。

本例患者在劳作中发生心脏挫伤，临床症状表现不明显，缺乏特异性，易被忽略；此外钝性胸伤的一些严重的并发症可延迟至数天或数周之后发生，提示相关部门应加强对体力劳动者的劳动安全教育。

胸部钝性损伤对心脏的直接损害分为心脏挫伤和心脏震击2种类型。有关心脏震击猝死综合征的相关知识还请刘教授做进一步指导，同时，请刘教授对本病例做进一步点评。

刘医师（教授）

心脏震击或心脏震击猝死综合征（Cardiac concussion syndrome）：既往无心脏病的健康人在胸部受低能量的钝性击伤后，突然（立即或数分钟内）发生心脏骤停,而其心脏、大血管和其它内脏无肉眼可见的损伤。Schlomka和Schmitz将心前区胸部震击后的临床情况分为“心脏挫伤”和“心脏震击”两种类型，前者较为常见，包括外力引起的心脏破裂、心包压塞及瓣膜损伤、冠状动脉损伤、血栓形成引起急性心肌梗死和心肌损伤性心电图和超声心动图改变（如本例）。而心脏震击临床较为罕见，在美国中学生运动员中年危险率约为1/ 20万，国内尚少报道。常见致伤原因为球体对胸壁的直接撞击，或奔跑中人体的互相碰撞及运动中跌倒，亦可见于车祸或拳击伤等。

心脏震击机制：心脏震击猝死的确切机制尚不清楚，多认为是一种机械-电反馈作用，即外力可使心室内压力增加，通过机械-电反馈诱发心室颤动，引起猝死。在模拟心脏震击的动物实验中，在T峰前15～30ms（易损期）给予轻微外力，即可引发心室颤动，事先给予K+ATP通道阻滞剂glibenclamide，可减少心室颤动的发生，提示K+ATP通道可能参与心脏震击的发生。另外冠状动脉痉挛也可能与之有关。

鉴别诊断：临床主要需与心脏挫伤鉴别。引起心脏挫伤的外力较大、作用部位不定、起病缓、病程较长，受伤后立即出现心律失常、意识丧失，结合伤情有助鉴别。

心脏震击防治非常困难，下面几点可能有帮助：（1）加强心脏震击及危害的认识；（2）在大的运动场建议配有受过心肺复苏专门训练的人员和设备（体外自动除颤器）；（3）心肺复苏及时进行。在加强对心脏震击知识普及的同时，提高防护意识十分必要。建议使用较软的安全球体及胸部保护装置,如胸壁护垫等对防止心脏震荡的发生也有积极意义。

最后结合本例讨论希望大家认真学习心肌梗死新指南，在重视肌钙蛋白升高在急性心肌梗死诊断作用的同时，应注意肌钙蛋白升高的鉴别，特别伴有ST段抬高时，如应激性心肌病（图3）、急性心肌心包炎（图4）、心室壁瘤伴心肾综合征（图5）等极易误诊为急性心肌梗死，应结合临床，观测肌钙蛋白时间-浓度曲线和分析心电图的动态演变，有助鉴别。

2014-07-09）

（本文编辑：杨丽）

121001辽宁医学院附属第一医院心血管病研究所（徐兆龙、徐昆、刘仁光），辽宁省海城市中心医院（杜振伟）

刘仁光，E-mail：liurenguanglaoshi@126.com