急性ST段抬高心肌梗死患者合并心力衰竭的危险因素分析

沙 沙

（云南省德宏州人民医院，云南 芒市 678400）

急性ST段抬高心肌梗死患者合并心力衰竭的危险因素分析

沙 沙

（云南省德宏州人民医院，云南 芒市 678400）

目的探讨急性ST段抬高心肌梗死患者合并心力衰竭的危险因素。方法将研究对象分为两组，一组心力衰竭组115例，一组为非心力衰竭组90例。观察记录患者入院时的临床特征，包括年龄、性别、糖尿病、高血压、心衰、既往PCI，分析两组的相关性。结果心衰组与非心衰组相比较，心衰组年龄明显偏大，高血压、糖尿病合并症比例明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。心衰、既往PCI，心衰组与非心衰组相比较，差异不显著（P＞0.05），无统计学意义。结论年龄大、高血压、糖尿病易导致急性ST段抬高心肌梗死患者合并心力衰竭的发生。

急性ST段抬高心肌梗死；心力衰竭；高血压；糖尿病

急性ST段抬高型心肌梗死，是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全阻塞。心力衰竭最常见的原因是心肌本身的病变，例如心肌梗塞。美国35～84岁人群中年发病率男性为71‰，女性为22‰；每年约有150万人发生急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)(大约每20s发生一例)，45万人发生再次心肌梗死心肌梗塞时，心脏有一部分肌肉坏死，不能收缩，此时心脏就失去了“供血”的功能。长期的高血压、心肌炎、心肌病、风湿性心脏病等都可以最终引起心力衰竭。

1 基本资料方法

1.1 基本资料

研究对象选自2011年4月-2014年6月到我院就诊的急性ST段抬高心肌梗死患者，患者共205例，其中男性170例，女性35例，患者平均年龄（62.31±14.87）两组分为心衰组90例和非心衰组115例。诊断依据参照2007年AHA/ACC的急性ST段抬高心肌梗死。

1.2 方法

观察记录患者入院时的临床特征，包括年龄、性别、糖尿病、高血压、心衰、既往PCI。

1.3 统计学方法

2 结果

心衰组与非心衰组相比较，心衰组年龄明显偏大，高血压、糖尿病明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。心衰、既往PCI，心衰组与非心衰组相比较，差异不显著（P＞0.05），无统计学意义。具体数据参见表1。

3 讨论

3.1 心肌梗死与心力衰竭

在欧美国家，引起心力衰竭的主要疾病是冠心病和高血压，由于冠心病和高血压常同时存在，有时很难区别谁是最主要的病因，但是近年来由于高血压治疗水平的提高，由于高血压引起的心力衰竭正逐步减少，而冠心病成为心力衰竭的主要原因。英国惠灵顿研究中心显示心力衰竭的病因中冠心病占36%，高血压占14%，瓣膜病占7%，心律失常尤其是心房颤动也是心力衰竭的重要病因。Framingham研究显示冠心病使心力衰竭的危险性增加了4倍，尤其是心肌梗死患者，其中20%在5-6年内进展为心力衰竭。高血压、糖尿病和左心室肥厚分别使心力衰竭的危险性增加3倍，8倍和13倍，当这些危险因素同时存在时，发生心力衰竭的危险性会进一步增加。我国的住院病例资料分析也表明心力衰竭的主要病因已经从20世纪80年代以前的风湿性心脏病转变为冠心病，在住院患者中由冠心病引起的心力衰竭的比例为45.6%-55.7%。冠心病引起心力衰竭的主要原因是心肌缺血引起的心肌坏死、纤维化及继而发生的心室重构，表现为心室腔扩大，室壁肥厚和心室腔横径增加呈球形。心室重构是心力衰竭不断进展的主要病理生理基础，其发生与心肌细胞肥大、凋亡，成纤维细胞增生，细胞外基质量和组成变化，以及神经体液激活等有关。此外，缺血引起的二尖瓣关闭不全，心律失常（主要是心房颤动）也可引起或加重心力衰竭。

3.2 高血压与心力衰竭

心衰组和非心衰组相比较，心衰组高血压的人数明显高于非心衰组，差异有统计学意义（P＜0.05），提示急性心肌梗死合并高血压时，发生心力衰竭的危险程度明显增高。

高血压是导致心力衰竭的常见病因之一，我国上海地区心力衰竭的调查发现高血压导致心力衰竭占所有心力衰竭病因的36%。血压越高，发生心力衰竭的危险性也越大，伴有左室肥厚者发生心力衰竭的危险性更高。有统计显示，高血压患者发生心力衰竭的概率是血压正常者的10-15倍。高血压引起心力衰竭的主要原因是左心室肥厚和（或）扩张以及由此引起的心律失常。左心室肥厚时心肌细胞肥大伴间质纤维化，导致左心室舒张期主动松弛受损和心肌僵硬度增加，使得舒张期心室充盈受损，左心室舒张末压增高，心搏量减少，从而发生心力衰竭。舒张性心力衰竭可与收缩功能障碍同时出现，也可单独存在。一般高血压患者舒张功能减退发生在收缩功能减退之前。一些研究证实，高血压患者在左心室肥厚之前就已经发生舒张功能减退。长期高血压，心脏压力负荷过度，导致心肌肥大，胶原含量增加，当胶原由正常含量（左心室为3-5%）增加至8-10%时，首先使心肌的僵硬度增加，影响心肌的舒张功能。当胶原增至20%时，因心肌细胞被胶原紧紧地封闭起来，致使心肌细胞收缩力受到影响，加之心肌细胞因缺血、缺氧逐渐死亡或数量减少，结果导致收缩功能减弱。心肌收缩力下降，使心室舒张末期容量增大，心室充盈压及心房压力升高，肺静脉回流受阻，心室腔扩张。此外，长期高血压引起左心室肥厚常导致冠状动脉储备下降，血管重塑，内皮受伤，从而促使粥样斑块形成，产生心肌缺血，更降低了心肌收缩力，进一步加重心力衰竭。

3.3 糖尿病与心力衰竭

心衰组和非心衰组相比较，心衰合并糖尿病的人数明显高于非心衰组，差异有统计学意义（P＜0.05）。提示急性心肌梗死合并糖尿病时，发生心力衰竭的危险程度明显增高。

糖尿病目前正成为一种流行病，世界各地的发病率都在快速增加。Framingham研究表明，与非糖尿病患者相比，男性糖尿病患者心力衰竭的危险增加了4倍，女性增加了8倍。糖尿病从多个方面影响心脏功能，首先血糖代谢紊乱引起并加速冠心病的发生，冠心病患者中一半以上合并糖尿病，而糖尿病患者中至少也有一半已患冠心病，这无疑增加了心力衰竭的发生。此外糖尿病心肌病，胰岛素抵抗，自主神经病变，能量代谢异常等因素也可引起或加重心力衰竭。

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