跨狭窄补片冠脉重建并搭桥治疗弥漫性冠脉病变26例报告

肖苍松，杨明，刘国鹏，姚名辉，王嵘，吴扬，王刚，任崇雷，王加利，高长青

弥漫性冠状动脉狭窄病变尤其左前降支(LAD)被广泛累及时可引起严重的心肌缺血，导致心绞痛、心肌梗死(MI)甚至心力衰竭，传统的药物、支架置入和外科冠脉搭桥手术(CABG)治疗效果均不理想[1-2]。采用原位左乳内动脉(LIMA)或大隐静脉(GSV)对弥漫狭窄的冠脉进行补片加宽重建并同时行冠脉搭桥手术是弥漫性冠脉病变的有效治疗措施[3]。笔者采用跨狭窄补片行冠脉重建并搭桥治疗弥漫性冠脉病变26例，效果良好，现总结如下。

1 资料与方法

1.1 患者一般情况 2012年1月－2014年2月在解放军总医院心血管外科采用跨狭窄补片行冠脉重建并搭桥治疗弥漫性冠脉病变(冠脉重建组)患者共26例，同期同一术者完成常规单纯冠脉搭桥手术(常规搭桥组)120例，两组体外循环、心肌保护方法及围术期处理相同。两组术前资料见表1，年龄、性别、心绞痛分级、冠脉病变支数、左心室收缩功能以及心肌梗死、高血压病、糖尿病、脑血管病、慢性肾功能不全等比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

表1 两组患者术前资料比较Tab. 1Clinical data of patients before operation

1.2 外科技术 所有手术均在全麻体外循环下完成。前正中开胸，经升主动脉插管、右心房插腔房管建立体外循环，阻断升主动脉，全程灌注一次HTK(histidine-tryptophane-ketoglutarate)心肌保护液。搭桥材料常规使用LIMA与LAD吻合，GSV与其他靶血管吻合。

对长段弥漫狭窄LAD进行补片重建并搭桥。根据术前冠状动脉造影，从LAD中段开始切开，切口分别向近端和远端延伸，远端至管腔相对正常位置，近端保留一处主要狭窄不切开(以免术后出现血流竞争)。10例用原位LIMA补片重建者，将LIMA远端腹侧纵行剪开成血管片，长度与LAD切口匹配，用7/0Prolene线连续缝合，对LAD进行补片重建(图1)。2例用GSV补片重建者，将长度与LAD切口相当的GSV全程纵行剪开，形成宽窄合适的GSV补片对LAD进行重建，再将LIMA与GSV补片行端侧吻合(图2)。缝合LAD时，从血管腔内进针、腔外出针，将粥样硬化斑块隔离在成形后的管腔之外。

图1 用原位LIMA血管片对长段弥漫狭窄的LAD进行重建Fig. 1On-lay reconstruction and revascularization of left anterior descending artery with in-situ pedicled left internal mammary artery (LIMA)

图2 用GSV血管片重建LAD，再将原位LIMA与GSV吻合Fig. 2Great saphenous vein (GSV) was used for left anterior descending artery (LAD) on-lay reconstruction and left internal mammary artery (LIMA) was anastomosed to GSV in an end to side fashion

切开局限性狭窄部位行冠脉搭桥。对LAD及其他靶血管有两处以上局限性狭窄的病例，将远端狭窄部位(即拟搭桥部位)切开，切口向近端和远端延伸至管壁正常部位(切口两端通常超越狭窄部位约2mm)，将LIMA或GSV切口延长至与靶血管匹配的长度，用7/0Prolene线跨过狭窄部位连续缝合，行端侧吻合搭桥，将粥样硬化斑块隔离在成形后的管腔之外。14例患者采用此种技术。

所有病例均不做冠状动脉内膜剥脱。停止体外循环后用超声血流仪(TTFM)测量LIMA和GSV桥血流。术后当日如引流液较少，皮下注射低分子肝素1次，次日晨拔除气管插管后即开始口服氯吡格雷75mg和肠溶阿司匹林100mg，至少服用1年。术后连续3d监测外周血肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白T水平。

1.3 统计学处理 采用SPSS 20.0软件进行分析，计量资料以表示，计数资料以率表示，手术前后两组资料的比较采用t检验或χ2检验，术后外周血CK-MB和肌钙蛋白T的比较采用单因素方差分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

12例LAD长段弥漫性狭窄者行重建搭桥，搭桥长度为3.5±0.9cm，其中10例用LIMA补片、2例用GSV补片重建LAD。14例切开局限狭窄部位搭桥，其中LAD 3例、钝缘支4例、后降支5例、右冠2例。术后心绞痛消失，均痊愈出院，无围术期心肌梗死、低心排、恶性室性心律失常、二次开胸止血、脑卒中和肾功能不全等并发症。冠脉重建组和常规搭桥组的术中和术后资料比较见表2。两组术后病死率和并发症发生率差异无统计学意义(P＞0.05)，但冠脉重建组的体外循环时间(P＜0.05)和主动脉阻断时间(P=0.00)明显长于常规搭桥组。两组术后3d外周血CK-MB和肌钙蛋白T水平差异无统计学意义(P＞0.05，表3)。

表2 两组术中及术后资料比较Tab. 2Clinical data of patients during and after operation

3 讨 论

弥漫性冠脉病变治疗难度大，对内科和外科医生而言都是一种挑战。内科药物治疗效果有限，如置入支架，会影响侧支血流，且支架内再狭窄并不少见[1]，因此，越来越多的该类患者选择外科手术治疗。然而，并非所有这类患者均可行冠脉搭桥手术，约10%的病例因冠脉弥漫性病变而被拒绝手术[4-5]。

表3 两组术后心肌酶比较Tab. 3Comparison of post-operative myocardial enzyme between two groups

完全再血管化是冠脉搭桥手术的共识，但弥漫性冠状动脉病变尤其是LAD受累者，传统的冠脉搭桥技术不能达到完全再血管化。有研究表明不完全再血管化，尤其LAD这支最重要的靶血管不能完全再血管化时，患者术后病死率增加[6]。Graham等[2]报道冠脉远端的弥漫性狭窄是死亡的独立危险因素。Lawrie等[7]报道LAD和钝缘支的残余狭窄是冠脉搭桥术后生存率下降最重要的预测因素。Ngaage等[8]报道LAD病变弥漫而致不能完全再血管化是冠脉搭桥术后发生心脏相关不良事件的独立预测因素。冠脉的多处狭窄不仅使外科手术复杂化，而且会降低LIMA的长期通畅率[9]。然而，尽管冠脉弥漫性狭窄患者行冠脉搭桥的难度和手术风险增大，但如果不行外科手术，其预后可能更差，对因冠脉弥漫性病变而不适合行冠脉搭桥手术者随访1年发现，39.2%发生心源性死亡，37.2%发生急性心肌梗死，5.8%发展至充血性心力衰竭[10]。

弥漫性冠脉病变行传统冠脉搭桥效果不理想时，内膜剥脱可作为另一种选择[9,11-12]，其远期效果良好[13-14]，但内膜剥脱后因无内皮细胞覆盖管腔，早期会触发凝血瀑布，从而导致血栓形成，晚期则可导致内膜增生[15]。文献报道内膜剥脱术的结果存在争议[3,16]，因此大多数外科医生仍不太愿意使用这种技术。Fukui等[1]认为应当尽量避免内膜剥脱，因内膜剥脱术后心肌梗死的发生率明显高于“斑块隔离”长段搭桥手术。另外，内膜剥脱术后因出血再次开胸止血的风险及输血量明显增加，这可能与内膜剥脱耗时较长从而明显延长体外循环时间有关。

冠状动脉重建是治疗严重弥漫冠脉病变的有效方法之一[3,17-18]。Fukui等[1]对冠脉重建和内膜剥脱术进行比较，发现用LIMA行冠脉补片重建的通畅率高于内膜剥脱，随访3年冠脉重建组通畅率达97.6%，而内膜剥脱组为89.7%。Ogus等[16]报道用LIMA行冠脉补片重建的近期和长期效果良好，术后早期死亡发生率为1.9%，3年、5年和7年生存率分别为93.8%、89.6%和 85.5%，心绞痛免除率分别为94.5%、88.5%和82.9%。本组无围术期死亡，心绞痛全部消失，而且未发生重要并发症，尽管病例数量较少，但在一定程度上表明该方法安全有效，能达到完全再血管化。

对LAD长段弥漫性冠脉狭窄病变进行重建的方法有两种，一是用LIMA血管片对LAD进行加宽重建搭桥，二是用GSV血管片对靶血管进行加宽重建，再将LIMA与GSV行端侧吻合。Santini 等[19]报道83例用GSV重建LAD，再将LIMA吻合到静脉上，这种手术方式的结果虽可接受，但更耗时，另外，成形后的血管顺应性由冠脉、静脉和LIMA三者共同组成，静脉补片的顺应性增加可导致能量的消耗，静脉补片后血管腔大，继发的涡流可能降低血流速度。因此，更常被采用的技术是直接用LIMA补片对LAD进行加宽重建搭桥，效果良好[17-18]。对靶血管有两处以上狭窄而其他部位血管质量较好者，切开远端狭窄部位行冠脉搭桥在技术上简单可行。有关对靶血管进行加宽的技术要点，一是将冠脉切口向狭窄病变两端延伸至无病变的部位，吻合口延伸至正常的冠脉理论上能够显著减少内膜的增生；二是缝合时保证侧支血管开口位于管腔之内，可有效改善靶血管的血流灌注；三是将粥样硬化斑块隔离到成形后的管腔之外，有的粥样斑块纤维帽纤薄脆弱，其破裂是导致血栓形成、不稳定性心绞痛和心肌梗死的主要原因，将这类斑块从重建的冠脉腔内隔离可以降低围术期的心梗发生率和术后远期心脏相关事件发生率。

Fukui等[1]报道LAD内膜剥脱后再行LIMA-LAD搭桥的死亡发生率为4.5%，高于单纯“斑块隔离”搭桥手术组的0.5%，围术期心肌梗死发生率也显著高于后者，术后随访3年重建组桥血管通畅率为97.6%，显著高于内膜剥脱组的89.7%。因此，对弥漫性冠脉病变单纯用血管片对靶血管进行加宽重建并搭桥，其效果优于内膜剥脱后再加宽重建。本组病例均采用该策略，所有患者均不行内膜剥脱，无一例死亡或发生围术期心肌梗死。

尽管对长段狭窄病变进行重建会延长主动脉阻断时间，但当前的心肌保护技术已可满足复杂和长时间手术的需求，风险并不会明显增加[20]。本组病例均采用HTK液进行心肌保护，与同期常规搭桥相比，体外循环时间和主动脉阻断时间虽有所延长，但两组术后心肌酶水平并无显著差异，未发生围术期心肌梗死和低心排出量，表明心肌缺血时间延长并未增加心肌损害程度。灌注一次HTK液心肌保护的有效时间为2h以上[21]，而本组冠脉重建病例心肌缺血时间为96.6±21.3min，在HTK液有效的心肌保护时程之内。另外，本组LIMA桥平均血流量为36.9±9.7ml/min，静脉桥平均血流量为38.1±18.6ml/min，表明冠脉补片重建或跨狭窄搭桥后桥血流量满意，降低了术后发生心肌梗死和低心排出量的风险，这或许可以解释为何文献报道的该类手术围术期心肌梗死发生率在6%左右[1,16]，而本组无一例发生心肌梗死。

总之，对靶血管弥漫长段或多处狭窄患者，切开狭窄部位用LIMA或GSV补片行冠脉重建并搭桥虽增加了体外循环和主动脉阻断时间，但并未增加手术风险，可获得良好的近期效果。但本组的病例数较少，且采用该技术的时间较短，远期桥血管通畅率和心脏相关事件等尚需通过进一步增加病例数及随访时间进行探讨。

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