二维斑点追踪技术评价高血压伴肥胖患者左心房功能

李红梅，冯艳红

高血压和肥胖是心血管疾病的危险因素[1]，以往研究局限于其左心室收缩及舒张功能的改变。近来发现，左心房功能的改变发生在左心室重构和功能改变之前[2]，正常的左心房功能对维持左心室功能十分重要。二维斑点追踪技术(speckle tracking imaging,STI)通过追踪二维超声图像上的斑点获得心肌的应变、应变率，可对心脏的整体及节段性功能进行评价[3-4]。本研究旨在应用STI探讨并评价高血压伴肥胖患者早期的左心房功能。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年7月—2013年5月到辽宁医学院附属第一医院超声科就诊的单纯高血压患者(HT组)40例、单纯肥胖患者(OB组)40例、高血压伴肥胖患者(HT+OB组)40例，另选取同时期体检健康非高血压非肥胖者40例为对照组。4组性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05，见表1)，左心室质量指数(LVMI)及相对室壁厚度(RWT)正常〔LVMI≤116 g/m2(男)或LVMI≤109 g/m2(女)，RWT≤0.42〕。HT组入选标准：选取高血压1～2级患者，根据中国高血压防治指南(2005年修订版)，在未用抗高血压药物的情况下，收缩压140～179 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和/或舒张压90～109 mm Hg，体质指数(BMI)<25.0 kg/m2。OB组入选标准：根据2010年卫生部发布的《营养改善工作管理办法(卫疾控发〔2010〕73号)》，将中国成年人BMI>28.0 kg/m2定为肥胖。本组病例28.0 kg/m2

表1 4组性别、年龄比较

注：*为F值

1.2 仪器与方法 应用GE Vivid E9型超声诊断仪，M5s-D探头，频率(1.5～4.5 MHz)。受检者取左侧卧位，平静呼吸，连接心电图，检测心率，常规测量左心房前后径(LAD)、舒张末期室间隔厚度(IVS)及左心室后壁厚度(LVPW)、左心室舒张末期内径(LVEDD)及左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、左房室瓣口血流舒张早期峰值速度(E)及舒张晚期峰值速度(A)、E/A比值、RWT、LVMI。取心尖四腔、心尖两腔、心尖左心室长轴观的3个心动周期动态原始图像贮存供脱机分析。

1.3 图像分析 应用Echo PAC工作站二维应变分析软件测量和分析，选取清晰图像，将取样点置于左心房前壁、后壁、侧壁、下壁的内膜下心肌，STI软件自动包络心肌层，手动调节感兴趣区宽度，以保证斑点位于心肌内。得到各壁相应节段的应变率曲线，测定左心房各房壁于左心室收缩期、舒张早期和舒张晚期的峰值应变率(SRs、SRe、SRa),计算平均值(mSRs、mSRe、mSRa)，比较其绝对值。部分文献报道，房间隔由肌性及纤维性成分混合组成，STI不能准确评估心肌的形变，故本研究未予测量。

2 结果

2.1 4组一般情况比较 4组间BMI、收缩压、舒张压比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；其中OB组、HT+OB组与对照组和HT组比较BMI升高，差异有统计学意义(P<0.05)；HT组、HT+OB组与对照组和OB组比较收缩压及舒张压升高，差异有统计学意义(P<0.05)。4组间心率比较，HT组与HT+OB组高血压病程比较，差异均无统计学意义(P>0.05，见表2)。

2.2 常规超声测量结果比较 4组间LVPW、LVEDD、LVESD、LVEF、RWT、LVMI比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。4组间LAD、IVS、E/A比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；其中HT组和HT+OB组较对照组LAD增大、IVS增厚、E/A下降，OB组较对照组E/A下降，差异均有统计学意义(P<0.05，见表3)。

2.3 STI分析4组左心房应变率变化 4组间mSRs、mSRe、mSRa比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；其中OB组、HT组及HT+OB组较对照组mSRs、mSRe减低,mSRa升高，差异有统计学意义(P<0.05)；HT组及OB组较HT+OB组mSRs、mSRe升高，mSRa减低，差异有统计学意义(P<0.05，见表4、图1～4)。

图1 对照组左心房应变率曲线

Figure1 Strain rate curves of left atrial wall in control group

图2 HT组左心房应变率曲线

Figure2 Strain rate curves of left atrial wall in HT group

图3 OB组左心房应变率曲线

Figure3 Strain rate curves of left atrial wall in OB group

图4 HT+OB组左心房应变率曲线

Figure4 Strain rate curves of left atrial wall in HT+OB group

表2 4组一般情况比较

注：-无此项；BMI=体质指数；与对照组比较，*P<0.05；与HT组比较，△P<0.05；与OB组比较，▲P<0.05；☆为t值

表4 4组左心房应变率比较

注：mSRs=平均左心室收缩期峰值应变率，mSRe=平均左心室舒张早期峰值应变率，mSRa=平均左心室舒张晚期峰值应变率；与对照组比较，*P<0.05；与HT+OB组比较，△P<0.05

表3 4组常规超声测量结果比较

注：LAD=左心房前后径，IVS=舒张末期室间隔厚度，LVPW=左心室后壁厚度，LVEDD=左心室舒张末期内径，LVESD=左心室收缩末期内径，LVEF=左心室射血分数，E/A=左房室瓣口血流舒张早期峰值速度/舒张晚期峰值速度，RWT=相对室壁厚度，LVMI=左心室质量指数；与对照组比较，*P<0.05

3 讨论

随着人民生活水平的提高以及饮食习惯的改变，肥胖和高血压患者逐年增多。肥胖由于交感神经过度激活、肾素-血管紧张素活性增加、血浆醛固醇增多、血管内皮功能失调等引起肥胖型高血压[5-6]，从而引起心脏结构和功能的改变。肥胖还可通过以下病理生理改变直接影响心脏：(1)肥胖患者需要增加心输出量以满足身体多余的脂肪代谢，心脏负荷增加[7]；(2)肥胖引起脂质沉积，促进心肌细胞肥大；(3)增加应激和致炎因子白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)等的分泌[8]。这些病理生理改变导致心室重构，心房增大。Framingham心脏研究机构提示BMI对左心房内径的影响甚至超过年龄与血压[9]。高血压引起心脏心肌肥厚，胶原纤维增生，间质细胞增殖，心肌收缩力及顺应性下降，左心室后负荷加重，同时左心房收缩前负荷增加，左心房做功增加，左心房结构和功能发生损害[10]。

既往判断高血压、肥胖患者的心脏结构和功能的改变，多依据心肌肥厚、左房室瓣E峰下降、E/A减低、左心室及左心房增大等常规超声表现，不能直接反映左心房功能。本研究应用STI评价高血压伴肥胖患者的左心房功能。STI是一种超声新技术[11]，通过追踪感兴趣区心肌上声学斑点的运动，计算心肌应变及应变率，能够准确、客观地评价和鉴别不同病理条件下的左心房功能改变，为研究左心房功能提供崭新的前景。心房肌应变率曲线由1个正向波(SRs)和两个负向波(SRe、SRa)组成，其中SRs心室收缩期出现，SRe心室舒张早期出现，SRa为心室舒张晚期出现[12]。3个波分别对应左心房的3个功能：管道功能、助力泵功能、储存器功能[13]。左心室舒张早期左房室瓣开放，肺静脉回流至左心房的血液由左心房进入左心室，左心房担当管道的功能。左心室舒张晚期，左心房主动收缩，完成左心室充盈，发挥助力泵功能。左心室收缩期左房室瓣关闭，左心房将肺静脉回流血液存储起来，左心房起储存器功能。左心房管道、储存器功能是左心室舒张早期充盈的关键，助力泵功能是实现左心室主动充盈的关键，是对左心室顺应性下降的患者早期心室充盈减少的一种代偿。通过以上3个功能，左心房在生理及各种病理状态下发挥重要作用。

本研究意图评价高血压伴肥胖患者心脏构型发生改变前的早期心功能改变，故选取的患者左心房左心室均正常大小，LVMI及RWT正常，高血压1～2级，BMI<34.0 kg/m2。本研究发现，与对照组比较，HT组和HT+OB组LAD增大、IVS增厚、E/A下降；OB组、HT组及HT+OB组mSRs、mSRe减低，mSRa升高。高血压患者左心室后负荷增加，左心室充盈压升高，左心房后负荷加大；肥胖患者

血容量增加，左心房前负荷加大。高血压及肥胖两种因素均使左心房压力增高，左房壁形变能力减低，左心房储存器功能及管道功能下降，在应变率曲线上SRs及SRe减低，为了代偿左心室顺应性下降，左心室充盈的减少，左心房助力泵功能增强。上述变化HT+OB组更显著，反映了高血压及肥胖对心功能的损害有协同作用，较单一因素更易出现心功能受损，从而提示临床在控制血压的同时要重视减轻体质量，才能有效防止心功能的进一步损害。本研究为横向研究，并且由于样本量不够大，具有一定的局限性，未能比较高血压与肥胖哪种因素在早期心功能损害中影响更大，并且本研究应用的是STI，不能反映心肌三维运动。

目前，人们认识到评价左心房功能在预防心血管事件的危险性和预后方面有着重要的作用[14]。高血压伴肥胖患者病情早期即出现左心房功能异常，早期诊断高血压伴肥胖患者左心房结构、功能改变，为临床提供有价值的信息，具有重要意义。应用STI观测心肌应变及应变率的变化，使早期评估高血压伴肥胖患者左心房功能成为可行。

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