小球囊预扩支架成形术治疗颈内动脉起始部重度狭窄的疗效观察

曲桂艳,董志领,韩丽丽,史方堃,刘红梅

有症状的颈内动脉起始部重度狭窄的患者发生脑梗死的概率极高，单纯的药物治疗不能从根本上解决脑组织的供血，治疗效果欠佳；但颈内动脉起始部重度狭窄的患者，采用微导丝直接放置保护伞的方法，容易引起栓子脱落及急性脑血管痉挛，球囊扩张后立即放置支架易引起脑出血及高灌注损伤。为此，采用小球囊预扩放置保护伞后，大球囊扩张后放置支架可避免上述并发症的出现，极大地降低了支架治疗的风险。本研究观察颈内动脉重度狭窄患者采用小球囊预扩支架成形术治疗的效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2009年6月—2012年6月沧州市中心医院收治有症状的颈内动脉起始部重度狭窄(狭窄率≥80%)的患者120例为研究对象，均行颅脑CT/磁共振成像(MRI)、经颅多普勒(TCD)、数字减影血管造影(DSA)检查，准确判断血管的狭窄程度，大脑中动脉血管床的情况，斑块的性质，血管的代偿情况，是否存在动脉瘤。根据治疗不同分为支架治疗组(支架组)80例，其中男53例，女27例；年龄65～71岁，平均(68.2±2.8)岁；血管狭窄率84%～92%，平均(88.0±3.8)%；神经功能缺损评分(NIHSS)(4.5±2.2)分；伴发疾病：高血压46例，高血脂45例，糖尿病28例，冠心病18例；吸烟22例。单纯药物治疗组(药物组)40例，其中男28例，女12例；年龄62～68岁，平均(65.2±2.6)岁；血管狭窄率82%～91%，平均(86.0±4.2)%；NIHSS(3.9±2.7)分；伴发疾病：高血压16例，高血脂14例，糖尿病10例，冠心病9例；吸烟11例。两组患者性别、年龄、血管狭窄率、NIHSS、伴发疾病、吸烟人数具有均衡性。

1.2 治疗方法

1.2.1 支架组 (1)术前准备：术前5～7 d患者均口服拜阿司匹林0.3 g、氯吡格雷(波力维)75 mg，1次/d。会阴部备皮，术前4～6 h禁食水，术前2 h静脉泵注尼莫地平；(2)手术方法：常规消毒，患者均采用局部麻醉，股动脉入路。局部麻醉下行股动脉穿刺置入8 F动脉鞘管，根据体质量首次肝素3 000～4 000 U入壶静脉滴注，术中1 h静脉滴注肝素500～800 U；行全脑血管造影，显示颈内动脉起始部血管狭窄的程度、斑块的性质、大脑中动脉血管的充盈程度；在导丝引导下，放置8 F导引管至颈总动脉狭窄段以前，撤出泥鳅导丝，放置微导丝至颈内动脉C2段，沿微导丝放置5 mm×20 mm小球囊进行快速预扩，预扩后放置保护伞；观察0.5～1.0 h后，待大脑中动脉血管充盈后，采用大球囊扩张，而后放置直径和长度合适的自膨式支架输送系统(Smart支架、Wallsten支架、Sinus支架、Opetimed支架)，准确跨狭窄段后释放支架，撤出支架装置，回收保护伞，撤出导丝和导管，留置动脉鞘。术中镇静、镇痛，监测心电图、血氧饱和度。术后即刻做NIHSS评价，并行颅脑CT检查以除外出血并发症。

1.2.2 药物组 按照脑卒中治疗指南，根据患者的病情采用个体化治疗，适合溶栓的患者采用静脉或动脉溶栓，一般应用抗血小板聚集药物(阿司匹林、氯吡格雷)、降脂药物(阿托伐他汀、普罗布考)、扩张血管(罂粟碱)、解除脑血管痉挛(尼莫地平)、脑细胞活化剂(胞二磷胆碱、脑细胞保护剂——苦碟子,促进侧支循环建立)，丁苯酞软胶囊增加脑细胞耐氧能力。

1.3 观察项目 两组患者治疗后1年行颅脑计算机断层血管成像(CTA)或头颈DSA、CT灌注成像、颅脑CT/MRI、NIHSS；记录治疗后1年血管狭窄率、NIHSS及血管闭塞、再狭窄、短暂性脑缺血发作、脑梗死等并发症发生率。

2 结果

支架组术中发生迷走反射12例，血管痉挛4例，支架术后穿刺点再出血1例。手术成功率100.0%。治疗前支架组和药物组血管狭窄率和NIHSS比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后1年药物组血管狭窄率、NIHSS及血管闭塞、再狭窄、短暂性脑缺血发作、脑梗死发生率较支架组均增高，差异有统计学意义(P<0.05，见表1)。

3 讨论

脑卒中是造成人类死亡的三大疾病之一，在我国占首位，而缺血性脑卒中占80%以上[1]。颈动脉粥样硬化性狭窄是缺血性脑血管疾病的高危因素，合理治疗并控制颈部动脉血管狭窄可以显著降低脑血管意外事件的发生率[2],但仍有低于5%的支架再狭窄情况的发生[3]。颈内动脉狭窄支架置入的临床意义：(1)防止狭窄造成的低灌注；(2)防止斑块破裂、斑块内出血或斑块生长导致的狭窄部位血栓形成；(3)防止狭窄部位远端的血栓栓塞事件；(4)防止狭窄部位直接闭塞导致颈内动脉闭塞，造成同侧大脑大面积梗死。

颈内动脉支架治疗的优势是不需要全身麻醉、创伤小及并发症明显减少[4]，传统的支架治疗颈内动脉起始部重度狭窄的方法采用直接放置保护伞及木马球囊阻断血流技术，极易发生栓子脱落、脑血管痉挛、高灌注损伤、脑出血，对患者的预后产生较大的影响，直接影响了患者的预后。本研究采用的小球囊预扩防止保护伞技术主要是使得保护伞能够顺利通过狭窄段，防止因保护伞通过困难造成血管痉挛及栓子脱落，小球囊预扩张放置保护伞0.5～1.0 h再用大球囊扩张放置支架，使得大脑中动脉血管床得到对血流突然增加的适应过程，防止形成脑出血及高灌注损伤，降低了手术风险，同时过度灌注综合征与围术期收缩压过度升高有直接相关性，收缩压宜维持在120～140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)至少24～48 h[5]。本研究放置支架的患者未出现术中栓子脱落，未发生脑出血及高灌注损伤。药物治疗的结局只能够减缓血管狭窄发生的速度，建立有效侧支循环，对于重度狭窄的血管来说，这种作用具有局限性，对于溃疡性斑块造成的栓塞是无效的。

表1 两组治疗前后血管狭窄率、NIHSS及治疗后1年内并发症发生率比较

注：NIHSS=神经功能缺损评分；*为χ2值

颈内动脉支架置入时风险主要存在于以下几个方面：(1)血管重度狭窄，放置保护伞时，应该准确、轻柔地通过狭窄段，以免保护伞碰撞狭窄段的斑块引起脱落而引发脑栓塞。狭窄均位于颈动脉分叉部,根据NASCET(North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial)测量标准，测量其狭窄率，当血管狭窄率>85%时，血管残余的管径较小，直接置入支架可能难以通过，逐渐增大的扩张可能会好一些，如果用大球囊预扩，不良情况会明显增加。预扩使直径达到4 mm时发生栓塞的危险性很高。(2)支架移位、塌陷和变形：其原因与重度狭窄未进行预扩或预扩不充分[6]有关。(3)支架再狭窄：再狭窄的原因可能与平滑肌迁移、增殖及血管内膜增生有直接相关性，后期与血管内斑块形成有关，再狭窄越来越受到临床医师的关注[7]。目前，为了减少再狭窄的发生，转基因治疗、血管内放射治疗正在临床试验中。(4)脑出血：支架扩张释放后有潜在的血管破裂危险，还与操作粗暴、导管移动幅度过大、狭窄段突然扩开血流灌注过度有关，是支架治疗的严重并发症之一，病死率极高[8]，应做到提前预防与处理，本组患者未出现脑出血并发症。在颈内动脉重度狭窄的情况下，支架成形术可以立即扩大管腔直径，而血流量也以动脉管腔直径增大倍数的3次方提高，支架置入后大量的血流进入既往低血流灌注的脑组织后，会对血管床产生较高的压力，使得长期缺血状态下的部分血管壁可能发生破裂而形成脑出血。本研究采用小球囊预扩技术明显降低了上述风险。本组患者术中、围术期未发生严重并发症，经处理未留后遗症，因此这种手术方法是安全的。外科手术治疗如颈动脉内膜剥脱术，需在全麻下进行，对手术的部位具有较高的选择性，即使操作熟练的医师进行，成功率仍然不尽如人意[9]，因此支架治疗在国内是治疗颈内动脉重度狭窄的首选方法之一。传统的药物治疗，主要应用抗血小板聚集药或抗凝药[10]，同时配合他汀类药物稳定斑块，这种治疗措施只能够减少血栓的形成，对狭窄血管的改善作用是有局限的，并且容易造成脑出血。

综上所述，本研究结果显示，支架组治疗后1年血管狭窄率、NIHSS及血管闭塞、再狭窄、短暂性脑缺血发作、脑梗死发生率较药物组均降低，采用小球囊预扩支架成形术治疗颈内动脉起始部重度狭窄是安全、有效的，颈内动脉起始部重度狭窄有症状的患者应尽早采用支架治疗。

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