老年酒精性心肌病误诊为扩张型心肌病2例原因分析

王丽媛 李思雯

(吉林大学校医院，吉林 长春 130021)

酒精性心肌病及时发现并确诊、尽早进行干预关系到病人的病程进展及预后。本文介绍了本院近年两名酒精性心肌病患者的诊治经过，总结从误诊到确诊的原因。

1 病历摘要

例1：患者男，56岁，干部。因间断心悸、胸闷、气短、双下肢水肿反复发作5年，加重1 w于2010年5月16日入院。5年前开始每于劳累、情绪激动或活动量增加(如爬楼梯)后出现前诉症状，开始时休息片刻可以缓解，后来症状逐渐加重，不能平卧，在我院住院治疗，同时去上级医院请专家会诊，被诊为：扩张型心肌病，心律失常-心房纤颤，心功能不全Ⅲ级，住院期间给予强心、利尿、营养心肌等治疗。4年来，共在我院住院治疗5次，本次为第6次入院。既往：否认高血压、冠心病、糖尿病史。吸烟史30年，平均每天10～20只。饮酒史15年，平均每天白酒100 g。查体：体温：35.5℃,脉搏:105次/min,呼吸:22次/min,血压:110/80 mmHg。一般状态尚可，自动体位。口唇发绀，颈静脉怒张阳性，双肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音。心界向左扩大，位于左锁骨中线外0.5 cm。心率138次/min，心音强弱不等，节律绝对不整，各瓣膜听诊区未闻及杂音。肝脾肋下未触及，双下肢轻度可凹性水肿。辅助检查：2006年2月20日心脏彩超：全心增大，以左心增大为主，左室舒末径59 mm，室壁各节段弥漫性搏动减弱，左室收缩功能减退，二尖瓣、三尖瓣反流，射血分数(EF)：45.2%。胸正位片：全心轻度增大。心电图：T波低平，心房纤颤。同日查血、尿常规、血脂、血糖、肝、肾功能各项指标均在正常范围。2007年12月23日心彩超：全心增大。胸正位片:双肺纹理增强，心界向两侧扩大，双侧胸腔大量积液。心电图：心电轴左偏，心房纤颤，左前分支传导阻滞。2010年5月13日心彩超：左心室增大，室壁阶段性运动减弱，EF：39%。心电图：心房纤颤，心肌劳损。入院诊断：扩张型心肌病、心律失常(心房纤颤)、心功能Ⅱ级。治疗上给予低盐饮食、改善心肌代谢、抗凝、改善心功能等治疗措施，15 d后好转出院。出院诊断：酒精性心肌病，心房纤颤，心功能Ⅱ级。嘱患者出院后戒酒同时继续服用倍它乐克、欣康等相关药物，每月复查1次。出院后至今已满3年，病情逐年好转，现在已停用上诉药物，每天上下楼梯(住6楼)时无明显胸闷、气短。

例2：患者男58岁，工人。因劳力性呼吸困难6年，加重10 d，于2010年9月以扩张型心肌病， 心功能不全收入院。6年中曾以本病反复住院治疗3次。既往有吸烟史20余年，每天1包烟。饮酒史20余年，每日饮白酒250 g左右。 6年前每于劳累后出现反复发作心悸、气短，每次持续数分钟到数小时不等。否认心血管疾病史及心血管病家族史。入院时体格检查：130/70 mmHg，颈静脉充盈，左下肺背部闻及湿啰音，心界向左下扩大，心率：70次/min， 频发早搏，心音弱，无杂音,A2>P2，腹软，肝右肋下3指，质中，无压痛，脾不大，双下肢不肿。入院后辅助检查:ALT 60 IU/L,r-GT 61 IU/ L,TC 3.12 mmol/L,FT3、FT4、TSH正常；心电图示：窦性心律，频发房早；胸片示心影增大伴肺淤血，左侧肋膈角少许胸腔积液；超声心动图：左房扩大(44 mm)，左室扩大(65 mm)，右房、右室不大，室间隔、左室后壁略增厚，少量心包积液，EF：37%。入院后给予补镁、钾、利尿、扩冠、ACEI、维生素B1等治疗，病情相对稳定，但有短阵性房颤发作。另给予洋地黄、B-受体阻滞剂和可达龙口服治疗，好转出院时可达龙和洋地黄已停用，房颤发作明显减少，心功能Ⅱ级，复查超声心动图:左房扩大(36 mm)，左室较前缩小(55 mm)，无心包积液，EF：51%。出院诊断：酒精性心肌病、阵发性房颤、心功能Ⅲ～Ⅳ级。

2 讨 论

两例患者住院期间及时更正临床诊断为酒精性心肌病，分析原因：(1)两例患者病情进展缓慢，状态逍遥：从发病至本次住院，前后历时5～6年，其中例1只有一次病情加重时出现了双侧胸腔大量积液，后经治疗好转。本次住院病情不如前次严重，生活完全自理。5年虽反复5次住院治疗，但每次出院后，病人不按医嘱系统服药治疗，例2患者也反复发作住院3次，以本次发病最重，病情发展进程均不符合扩张型心肌病的演变过程。(2)本次住院经仔细询问病人及家属，更正了例1病人每日饮酒的酒量，为每日300 mg以上。(3)患者每次住院治疗效果较好，考虑是否与住院期间用药及暂时戒酒有关。(4)在更正临床诊断为酒精性心肌病的同时，对病人进行耐心细致的健康教育，告知更正诊断的情况和戒酒对于治疗和预后的重要性，以及该病戒酒后的乐观效果，增强病人战胜自我的勇气和恢复健康的信心，出院后随访至今，结果令人满意，符合酒精性心肌病的诊断标准。

医生应仔细询问个人史，对于做出正确的临床诊断关系重大，特别是对于男性扩张型心肌病人更应有意识的仔细追查饮酒史和饮酒量，以免造成误诊。为避免病人隐瞒实情，应向病人讲明事关诊断和治疗以及预后，往往才能取得病人特别是医院所属系统职工病人的配合。因为工作关系、社会交往等因素男性更有机会发展成饮酒成瘾者。

酒精性心肌病属继发性心肌病的一种，与扩张型心肌病在症状、查体及辅助检查等方面差别不大，临床上极易混淆，尤其是作为基层医院，不能完全依赖上级医院的诊断，只要多观察、勤思考就能把握住正确的诊断思路，因为毕竟病人和基层医院的医生接触最多。除了病程进展缓慢，病人状态逍遥外，酒精性心肌病引发的心律失常一般以室上性为主，70%～90%为心房纤颤。而扩张型心肌病之前一般有心肌炎病史，其引发的心律失常一般以传导阻滞为主。

有报道表示，只要每天饮酒(白酒)超过150 g/d，6～10年以上就可以发展成酒精性心肌病〔1〕。据统计酒精性心肌病占所有心脏疾病病例的3.8%，且由于其没有确切的诊断标准，有相当一部分潜在的酒精性心肌病患者，其终末期会出现心功能下降的各种临床症状，最终导致心力衰竭，若继续饮酒，酒精性心肌病患者4 年内病死率接近50%〔2〕。在长期饮酒的人群中，酒精性心肌病发病率为23%～ 40%，发病年龄太多50 岁左右，男性约占86%〔3〕。酒精对机体的影响有很大的个体差异，可能与性别、种族、基因、肝酶代谢的不同相关〔4〕。此外，长期吸烟对酒精性心肌病的发展会起到推波助澜的作用。

Donald提出的酒精性心肌病诊断标准〔1〕：(1)长期大量饮酒史或反复大量酗酒史,长期大量饮酒一般指纯酒精125 ml/d,或白酒约150 g/d或啤酒2 000 ml/d以上,持续6～10年。(2)出现心脏扩大和心衰的临床表现,实验室检查示心脏扩大,心功能减低,肺淤血症。(3)既往无其他心脏病病史。(4)酒精性心肌病早期患者戒酒后(6个月)心肌病的临床表现可能逆转。

酒精性心肌病属继发性心肌病之一，其发病机制主要是乙醇对心肌的直接毒性作用，通过妨碍心肌细胞对脂肪酸的利用，导致心肌细胞及间质水肿、纤维化、线粒体变形等，从而影响心肌细胞，破坏膜的完整性〔5〕。心肌细胞内钠、水潴留，K+、Mg+丢失,Ca2+利用障碍，影响心肌细胞兴奋和收缩功能；乙醇通过其代谢产物乙醛引起心肌损伤,促进儿茶酚胺释放,引起心肌肥厚,并发心律失常；长期饮酒可造成心肌营养障碍，B族维生素及叶酸不足，造成硫胺素不足而引起心肌病变；还包括细胞坏死和凋亡、细胞器损伤、心肌收缩蛋白功能变化、钙稳态失衡、氧化应激以及神经内分泌系统紊乱等；酶代谢及营养失衡也是目前的原因之一，但是确切机制尚无定论。近年来已经有miRNAs 与酒精关系的研究〔6〕。

综上，酒精性心肌病是可逆性心肌病，其预后的关键是在病程尽可能早的时候立即彻底戒酒并积极对症支持治疗〔7〕，所以，戒酒是酒精性心肌病治疗的基础。

3 参考文献

1王吉耀.内科学〔M〕.北京:人民卫生出版社,2005:341.

2Skotzko CE，Vrinceanu A，Krueger L，etal. Alcohol use and congestive heart failure：incidence， importance，and approaches to improved history taking〔J〕. Heart Fail Rev， 2009；14(1)：51-5.

3Centers for Disease Control and Prevention. Vital and health statistics〔M〕. US：Department of Health and Human Services， 1995:13.

4Vonghia L，Leggio L，Ferrulli A，etal.Acute alcohol intoxication〔J〕.Eur J Intern Med， 2008；19(8)：561-7.

5王鸣和,王伟良.酒精性心脏病〔J〕.心血管病学进展,1998；19(1):56-7.

6金成梅.酒精性心肌病的发病机制与研究进展〔J〕.医学综述，2012；18(24)：4190-1.

7Richardson PJ，Patel VB，Preedy VR.Alcohol and the myocardium〔J〕.Novartis Found Symp，1998；216：35-45.