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老年人恶性青光眼

2014-01-26王淑荣赵劲松

中国老年学杂志 2014年14期
关键词:睫状睫状体房水

刘 杨 王淑荣 王 爽 刘 鑫 赵劲松

(吉林大学第二医院眼科医院眼底病科,吉林 长春 130041)

恶性青光眼指青光眼经药物或手术治疗后眼压未降反而升高,前房变浅或消失,病情加重,于1869年Von Graefe最早报道,最初描述为继发于原发性闭角型青光眼滤过术后的一种罕见的严重并发症〔1〕。随着对恶性青光眼的病因和发病机制的研究进展,恶性青光眼不仅发生于抗青光眼手术后,而且可以发生于其他眼科术后〔2,3〕,另外药物、外伤等均可诱发〔4〕。目前观点认为,任何原因导致的房水向前排出受阻,被迫逆流入玻璃体腔内导致前房变浅和眼压升高均称为恶性青光眼,也称睫状环阻滞性青光眼、房水迷流综合征。恶性青光眼发病率约2%~4%,若不及时诊治,可致失明〔5〕。临床表现为虹膜-晶状体隔极度前移,前房普遍变浅或消失,睫状体前旋与晶体相贴,急性眼压升高,缩瞳治疗无效甚至恶化,睫状肌麻痹剂可能有效,传统的青光眼手术不能缓解病情。恶性青光眼多见于中年患者,但临床上也有部分患者为老年人,本文就老年人恶性青光眼的形成机制及相关诊疗做进一步分析。

1 发病机制

恶性青光眼的发病机制尚未完全明确,目前有几种学说:

1.1睫状体阻滞 手术等因素造成的睫状肌水肿、痉挛、前旋,导致晶状体悬韧带松弛,晶状体或玻璃体与睫状体相贴,后房的房水不能进入前房而向后逆流,积聚在玻璃体内或玻璃体后,玻璃体腔容积增加,推挤晶状体-虹膜隔前移,通过瞳孔阻滞导致房角关闭和房水在晶状体后方的潴留导致恶性青光眼〔6〕。老年人睫状体Bruch膜胶原纤维的数量随着年龄的增长而增多,从而导致睫状肌收缩受限〔7〕,同时,睫状体内结缔组织的变性趋于严重,对手术引起炎症的反应较轻,睫状体水肿也不明显,因此老年人恶性青光眼发生率较年轻人低〔8〕。

1.2瞳孔阻滞 恶性青光眼患者的晶状体-虹膜隔前移,可能是由于晶状体悬韧带异常松弛所致。早在1970就有学者研究认为晶体随着年龄的增长逐渐变厚,前房深度逐年下降〔12〕。随着年龄增加晶体变厚和位置前移均使前房变浅,有研究显示晶体轴长增加0.35 mm、晶体位置前移0.65 mm,可导致前房浅1 mm,因晶体而导致的浅前房可以引起或加重瞳孔阻滞〔10〕,恶性青光眼的前期常常诊断为瞳孔阻滞性青光眼〔11〕。

1.3玻璃体阻滞 房水后流积聚在玻璃体内或玻璃体后 ,使玻璃体腔扩大,压力升高,玻璃体前界膜的渗透性降低,玻璃体前界膜被推挤向前,又加重了睫状环水肿、睫状环阻滞,最后房水向后逆流不能逆转,形成恶性循环〔12〕。房水流入玻璃体内,由于玻璃体通透性下降,房水流经玻璃体前界膜阻力增加,导致房水潴留在玻璃体腔内〔13〕。但Quigley指出“房水逆流”理论不能充分的解释恶性青光眼的病理生理过程,并提出玻璃体导流功能差理论:当玻璃体的导流功能差不能平衡其前后压力差时,玻璃体和晶状体被压缩前移,进一步降低其传导力,从而形成“自身-恶性循环”〔14〕。老年人玻璃体液化、后脱离,玻璃体导流液体能力下降导致前后房压力差增加〔15〕。

1.4脉络膜扩张 近年来随着人们对青光眼的逐步认识,对于恶性青光眼的始动因素提出质疑。国外学者认为因玻璃体腔和脉络膜上腔压力差及前后房压力差导致的脉络膜扩张是恶性青光眼的始发因素〔16〕。Liebmann 等〔17〕应用超声生物显微镜(UBM)检查恶性青光眼患者,证实存在脉络膜扩张。但有人反对把脉络膜扩张作为恶性青光眼始动因素的理论,因为恶性青光眼行玻璃体切割切除玻璃体基底膜后,恶性青光眼得到治愈,说明一部分房水经过玻璃体流动的主要障碍是前部玻璃体基底膜,并不是玻璃体导流功能差〔18〕。

2 发病因素

2.1年龄与性别 恶性青光眼发病年龄平均为50岁,多为中年患者,推测可能与老年人对于手术刺激引起的睫状体水肿、痉挛较轻有关〔8〕。女性比男性发病率更高,有专家提出恶性青光眼患者浅前房具有性别相关性,研究表明女性前房较男性浅4%,这可能与女性晶状体位置更靠前有关〔19〕。

2.2解剖因素 国内外学者均提出短眼轴、小角膜、浅前房、晶体厚度过大等可能是恶性青光眼的易感因素〔20〕,有临床研究提出眼轴长度<22 mm 是恶性青光眼发生的危险因素〔11〕。有学者对50例(57只眼)恶性青光眼患者进行了回顾性研究,发现恶性青光眼患者眼轴越短,预后越差〔21〕。随着年龄增加、瞳孔变小,可加重瞳孔阻滞。

2.3药物因素 缩瞳剂的应用诱发恶性青光眼在非手术因素居首位,发病率约24.7%〔22〕。缩瞳剂虽然增大了滤过帘间隙,增加了房水流出量,但环形睫状肌收缩使晶体悬韧带松弛,虹膜晶体隔前移〔23〕;缩瞳剂使睫状肌痉挛肿胀前旋,晶状体悬韧带松弛,睫状环缩小致睫状体晶体阻滞,致使正常房水向前排流过程受阻,造成房水向后流动,房水潴留于玻璃体腔〔24〕,均可诱发恶性青光眼。临床上应用睫状体麻痹剂治疗恶性青光眼就是通过缓解睫状肌收缩,拉紧悬韧带使晶体变薄来改善晶状体-虹膜隔前移。随着年龄增长虹膜张力显著减退,慢性闭角型青光眼患者长期使用缩瞳剂,张力显著减退的虹膜难以阻挡晶体-虹膜隔前移,易诱发恶性青光眼〔25〕。

2.4手术因素 各种眼前段手术均可诱发恶性青光眼〔26〕,青光眼滤过术为恶性青光眼最常见原因〔27〕。手术刺激促使前列腺素的释放,对色素膜产生强烈的致炎作用,引起睫状体痉挛、水肿,导致睫状体与晶体的间隙缩小甚至消失,诱发恶性青光眼发作。 如上所述,老年人睫状肌对手术刺激的反应能力下降,因此老年人恶性青光眼发病率较低。

3 临床表现

3.1体征 通过裂隙灯检查,可以观察到中央及周边前房极浅或消失,晶体-虹膜隔前移与角膜内皮相贴,晶体厚度明显增加。若有虹膜根切口或者激光孔存在,经此孔可见晶体赤道部与睫状突紧贴;在无晶体眼的恶性青光眼中,玻璃体前面明显前突,通过虹膜切口可见向前移位,而且前旋的睫状突挤贴于虹膜后面,并向前推虹膜而使房角闭锁。

3.2辅助检查

3.2.1A、B超 A、B超作为一种诊断准确、无痛无害、方便快捷的显像技术,目前被广泛应用于眼科临床中,已经成为重要的临床诊断与鉴别工具。有学者认为眼的 Lowe 系数(K=前房深度+1/2 晶体厚度/眼轴长度),可作为恶性青光眼的诊断标准,还可以用于指明虹膜-晶体隔色位置。眼A、B超还可明确有无脉络膜脱离及脉络膜上腔出血等,为恶性青光眼的鉴别诊断提供影像学依据。

3.2.2UBM UBM是诊断恶性青光眼的重要工具,为恶性青光眼提供影像资料〔28〕。应用 UBM 可以观察到恶性青光眼患者晶体增厚、睫状突前旋,睫状体与晶状体间距离变短,晶状体虹膜隔前移,前房消失等〔29〕。术前行UBM检查,还可以为恶性青光眼治疗方式及术后并发症的诊断提供依据〔30〕。

4 治疗方法

4.1药物治疗 (1)睫状肌麻痹剂:睫状肌麻痹剂使睫状体括约肌松弛、悬韧带紧张、晶体向后运动对抗玻璃体向前的推力,恢复房水循环的正常途径缓解恶性青光眼的发作。Pavlin等应用 UBM 研究睫状肌麻痹剂对眼前节结构的影响,发现散瞳后睫状体与晶状体间距离增大,这为应用睫状肌麻痹剂治疗恶性青光眼提供了依据。临床发现睫状肌麻痹剂维持治疗,可以减少恶性青光眼的复发,多数患者复发后重新应用可再次缓解。(2)高渗性脱水剂:静点高渗剂脱水通过玻璃体脱水浓缩,暂时减少玻璃体腔容积,增加其渗透性,缓解恶性青光眼的作用。(3)房水生成抑制剂:碳酸酐酶抑制剂、β-肾上腺素受体阻断剂、α-肾上腺素受体激动剂通过减少房水生成、增加房水流出减少玻璃体腔内房水量,浓缩玻璃体缓解病情。(4)皮质类固醇:局部或全身应用,减少组织水肿和炎症反应,防止晶状体、玻璃体与睫状体的粘连,促进睫状环阻滞的解除。药物治疗可使大部分恶性青光眼得到缓解,眼压控制及视力恢复均较好,但也有部分患者疗效不明显〔31〕。

4.2激光治疗 (1)YAG激光仪治疗:YAG 激光通过切开晶状体后囊膜和玻璃体前界膜,解除睫状环阻滞,使积聚于玻璃体腔内的液体排入前房,迷流的房水重新建立正常循环〔32〕,主要适用于无晶体眼及人工晶体眼,(2)睫状突氩激光光凝术:Herschler〔33〕曾经报道,对6例药物治疗无效的恶性青光眼行激光睫状突光凝术,使5例患者眼压得到控制,其主要机制是使光凝部睫状突麻痹、皱缩、后退,使阻滞的睫状环得到缓解。

4.3手术治疗 当药物治疗无效,需手术治疗,手术方式有抽吸玻璃体积液术、晶体摘除术、前部玻璃体切割术。其中抽吸玻璃体积液术式简单可重复性高,但由于恶性青光眼复发不及时诊治,可造成视力进行性下降、视野不可逆的损害、角膜内皮细胞受损,加之患者难以接受多次手术,因此临床上并不主张多次采用此种手术方式。随着白内障及玻璃体手术的不断进展和完善,恶性青光眼的治疗有了进一步发展,晶状体及玻璃体联合手术去除了晶状体阻滞这个最重要的发病因素,同时也解除了可能存在的瞳孔阻滞、玻璃体阻滞,为房水由玻璃体腔流向前房建立顺畅通道,而且避免了前房消失〔34~36〕,也减轻了患者行多次手术的痛苦,但也有复发的报道,一般发生在术后5~32个月〔37〕,认为可能是房水迷流没有完全解除,新产生的房水积聚在玻璃体腔内导致。

恶性青光眼发病机制复杂,涉及晶状体、瞳孔、房角、玻璃体阻滞及多种危险因素和发作诱因,随着发病机制的研究进展,恶性青光眼的治疗也取得了长远的进步。同时抗青光眼术后的随访,为预防恶性青光眼的发生,防止对视力进一步损害提供了保障。

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