低T3综合征与慢性支气管炎合并感染性休克患者预后的关系探讨＊☒

张晶华 赵沉浮 冯 燕

（北京健宫医院ICU，100054）

低T3综合征与慢性支气管炎合并感染性休克患者预后的关系探讨＊☒

张晶华 赵沉浮 冯 燕

（北京健宫医院ICU，100054）

目的 前瞻性观察低T3综合征对慢性支气管炎合并感染性休克患者28 d病死率的影响。方法 慢性支气管炎合并感染性休克患者117例，分为低T3组57例、非低T3组60例，全部患者均给予集束化治疗，比较两组患者的28 d病死率。结果 28 d病死率低T3组和非低T3组分别为50.9%(29/57)和30.0%(18/60)，两组比较差异具有统计学意义(χ2=5.3，P＜0.02)。结论 低T3综合征常见于慢性支气管炎合并感染性休克患者，可能是其预后不良的指标。

慢性支气管炎；并发症；感染性休克；T3综合征；预后

感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的临床综合征，常伴有血清三碘甲状腺原氨酸(T3)和游离三碘甲腺原氨酸(FT3)水平降低，可能与患者的病死率增加有关[1]。低T3综合征是否能预测感染性休克患者的预后存在较大争议。本研究前瞻性观察低T3综合征对慢性支气管炎合并感染性休克患者28 d病死率的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2012年1月—2014年1月入住我院ICU的慢性支气管炎合并感染性休克患者117例。入选标准：①年龄≥18岁；②无甲状腺疾病史。排除标准：①有下丘脑-垂体疾病；②拒绝集束化治疗。其中男66例、女51例；年龄56～86岁，平均(68±6.6)岁；慢性支气管炎史6～34年，平均(15±6.9)年；进入ICU时APACHEⅡ评分15～33分，平均(23±4.0)分。按进入ICU 24 h内患者的甲状腺激素水平，将患者分为低T3组[T3和(或)FT3减低]57例、非低T3组[T3和(或)FT3未减低]60例。低T3组：男34例、女23例；平均年龄(68±5.9)岁；慢性支气管炎史平均(15±6.7)年；APACHEⅡ评分平均(25±4.0)分。非低T3组：男32例、女28例；平均年龄(66±7.2)岁；慢性支气管炎史平均(14±5.8)年；APACHEⅡ评分平均(23±3.8)分。两组患者上述指标比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 低T3综合征的诊断标准 排除甲状腺及垂体疾病，血清学检测总T3、游离T3减少，总甲状腺素(T4)、游离T4 及促甲状腺激素水平正常或下降。

1.3 感染性休克的诊断标准[2]①有明确的感染；②有全身炎症反应综合征；③收缩压＜90 mm Hg或较原基础值下降幅度＞40 mm Hg且持续≥1 h，或血压依赖输液

或药物维持；④有组织灌注不良表现，如少尿(＜30 mL/ h)＞1 h，或有急性意识障碍。

1.4 治疗方法 全部患者均给予集束化治疗。

1.4.1 早期目标导向治疗 ①达标项目：中心静脉压(CVP) 8～12 mm Hg，机械通气者12～15 mm Hg；平均动脉压(MAP) 65～90 mm Hg；尿量≥0.5 mL(kg・h)；中心静脉血氧饱和度(ScvO2)≥0.70。②优先达到次序：CVP→MAP→ScvO2。③同时监测项目：监测每小时尿量；动脉血气分析及中心静脉血气分析；血糖；每12小时监测1次血肌酐水平。④治疗步骤：首先给予积极的容量复苏，补充晶体和胶体，使CVP达标。若ScvO2未达到0.70，使用血管活性药物，可静脉泵入多巴胺或去甲肾上腺素升高平均动脉压。若ScvO2仍未达标，则应根据血红蛋白浓度，输注浓缩红细胞，使血细胞比容达到＞0.30。若ScvO2还未达标，应给予正性肌力药物以达到复苏目标。

保守性液体管理(CLFM)策略：1周内至少连续2 d使患者液体处于负平衡状态，即适当应用血管活性药物以限制液体入量，如果患者循环相对稳定，适当使用利尿剂，维持液体负平衡。

1.4.2 广谱抗生素治疗 入住ICU 1 h内，经验性使用广谱及联合抗生素治疗；保持感染灶引流通畅，在治疗前留取多个、多处标本，以提供使用抗生素的依据。

1.4.3 糖皮质激素治疗 不能纠正低血压时加用甲泼尼松龙1 mg/(kg・h)。

1.4.4 强化胰岛素治疗 对血糖明显升高的患者，控制血糖在7.8～10.0 mmol/L。

1.4.5 机械通气治疗 对需要呼吸机治疗的患者，限制平台压≤30 mm Hg。

1.4.6 连续性肾脏替代治疗 对发生急性肾损伤的患者，根据情况选择连续静静脉血液滤过或连续静静脉血液透析滤过。

1.5 统计学处理 采用SPSS统计软件处理数据，计数资料以率表示，应用χ2检验比较两组间28 d病死率，采用双侧差异性检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

全部患者28 d病死率为40.2%(47/117)，低T3组和非低T3组分别为50.9%(29/57)、30.0%(18/60)，差异具有统计学意义(χ2=5.3，P＜0.02)，表明低T3综合征可能是慢性支气管炎合并感染性休克预后不良的指标。

3 讨论

感染性休克是由微生物及其毒素等产物直接或间接引起的急性微循环功能障碍临床综合征，是ICU中危重患者死亡的主要原因。感染性休克的治疗主要涉及液体复苏、控制感染、机械通气、血糖控制、镇静、镇痛、肾脏替代治疗等，这种综合救治措施被称为集束化治疗，可以显著降低患者的病死率[3]。本研究对所有慢性支气管炎合并感染性休克患者采用集束化治疗，28 d存活率高达59.8%。

慢性支气管炎患者常合并低T3综合征，其主要原因可能有：缺氧刺激下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统，使皮质醇合成和释放增加，皮质醇可抑制促甲状腺激素(TSH)释放，并可抑制外周组织将T4转化为T3[4]。感染严重时，机体会产生白细胞介素2等炎症细胞因子，抑制T4脱碘成为T3[5]。这可能是机体在缺氧情况下的自我保护机制，通过降低机体新陈代谢，从而减少机体对氧和能量的消耗，来适应缺氧的应激状态[6]。

甲状腺激素可以使肺泡Ⅱ型细胞内脂肪酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性增强，增加肺泡表面活性物质的合成，使肺机械动力学发生改变，并且甲状腺激素能激活β2受体抑制气道痉挛[7]。临床研究显示，当感染性休克患者甲状腺水平上升时，疾病也将好转。但是，低T3综合征是否能预测感染性休克患者的预后仍存在较大争议。

本研究显示，慢性支气管炎合并感染性休克患者中，低T3组的28 d病死率(50.9%)显著高于非低T3组(30.0%)，提示，低T3综合征可能是慢性支气管炎合并感染性休克患者预后不良的因素。

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Correlation Between Prognosis of Patient with Chronic Bronchitis Complicated with Septic Shock and Low T3 Syndrome

Zhang Jinghua Zhao Chenfu Feng Yan
(Department of Intensive Care Unit, Beijing Jiangong Hospital, 100054)

ObjectiveTo investigate the correlation between prognosis of patient with chronic bronchitis complicated with septic shock and low T3 syndrome by prospective study.Methods117 patients with chronic bronchitis and septic shock were collected, and divided into the low T3 group(57 cases) and the none-low T3 group(60 cases). All patients were treated with cluster method. The 28 days mortality of the two groups were compared.ResultsThe 28 days mortality of the low T3 group(50.9%) was higher than that of the none-low T3 group(30.0%) statistically signifi cant(P＜0.05).ConclusionPatients with chronic bronchitis complicated with septic shock usually had the low T3 syndrome, and it maybe an indicator of bad prognosis.

chronic bronchitis; complications; septic shock; low T3 syndrome; prognosis

1672-7185（2014）15-0047-02

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.15.027

2014-05-19）

＊国家自然科学基金：81301067

R631.4

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