老年感染性心内膜炎合并肺炎误诊1例

张文涵 季颖群 张 林（

大连医科大学附属第一医院呼吸内科，辽宁 大连 116011）

・误诊鉴戒录・

老年感染性心内膜炎合并肺炎误诊1例

张文涵 季颖群 张 林（

大连医科大学附属第一医院呼吸内科，辽宁 大连 116011）

本文就1例老年感染性心内膜炎合并肺炎患者的诊治过程进行总结分析，以期对临床医生有所借鉴。

肺炎；合并症；感染性心内膜炎；误诊

随着抗生素的广泛应用，致使感染性心内膜炎的症状越来越不典型，尤其是老年患者，误诊率、病死率较高。故本病的早期诊断并及时有效治疗是改善患者预后的关键。本文就1例老年感染性心内膜炎合并肺炎患者的诊治过程进行总结分析，以期对临床医生有所借鉴。

1 病例资料

患者女，68岁。高血压病史8年，血压最高达200/70 mm Hg，平素规律服药，血压控制可。入院前20 d无诱因出现中低度发热，最高体温38.5℃，伴轻度咳嗽，少量黄痰，无咯血、胸痛、气短，偶有心慌，可自行好转，无晕厥、黑，无夜间阵发性呼吸困难；未行规律治疗；既往曾有青霉素过敏史。入院时体格检查：体温38.1℃，呼吸20次/min，脉搏78次/min，血压140/70 mm Hg；意识清醒，口唇无发绀；双肺听诊未闻及干湿性啰音；心率78次/min，心界不大，心音强弱不等，心律绝对不齐，肺动脉瓣区第二心音(P2)无亢进，主动脉瓣第2听诊区、二尖瓣听诊区可闻及1/6级收缩期吹风样杂音；腹部查体未见异常；双肾区无叩痛；右下肢轻度水肿，右下肢髌下10 cm处周径较左侧增粗3 cm。血常规：白细胞13.78×109/L，中性粒细胞0.837。血沉(ESR)：93 mm/h。C-反应蛋白(CRP)：57.2 mg/dL。各病原学检查均为阴性。免疫指标和甲状腺功能正常。动脉血气分析(未吸氧)提示低氧血症。D-二聚体(D-dimer) 5 300 μg/L。双下肢血管超声：双下肢股、静脉未见异常。经胸壁心脏彩超(TTE)：主动脉瓣钙化伴关闭不全(轻度)，心包积液(少量)，左室收缩功能正常。动态心电图：频发房早(2 363个)，部分连发出现，部分房早未下传，部分时间可见心室内差异性传导；阵发性房颤。胸部CT检查(2012年6月20日，图1，见封二)：两肺支气管血管纹理束增多、紊乱；左肺上叶多发斑片状渗出影及索条影，左侧胸腔见条带形液性密度影；心脏影增大，心包少量积液。初步诊断“社区获得性肺炎(左侧)、反应性胸膜炎、低氧血症”。初次治疗方案：左氧氟沙星0.5 g，1次/d静脉滴注。临床疗效：患者体温逐渐下降，约1周后体温恢复正常，咳嗽好转，痰色转白，胸闷气短好转。体温正常1周后出院。出院前复查ESR 90 mm/h；D-dimer 4 170 μg/L。

出院1个月后患者再次出现发热，性质同上次，胸闷气短进行性加重。第2次入院查体：双肺听诊未闻及干湿啰音；主动脉瓣第二听诊区和二尖瓣听诊区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音；双下肢对称无浮肿。血常规：白细胞15.63×109/L，中性粒细胞0.646。血沉79 mm/ h；CRP 77.2 mg/L；抗链球菌溶血素“O”(ASO) 127 IU/ mL，类风湿因子(RF)＜10.5 IU/mL；D-dimer 22 010 μg/ L。动脉血气分析(未吸氧)仍为低氧血症。胸CT检查(2012年8月13日，图2，见封二)：两肺支气管血管纹理束增多、紊乱，左肺上叶多处片状影及索条影(与上次比较，未见变化)；双侧胸腔积液，心脏影增大，心包内可见积液。血培养(3次)：草绿色链球菌生长，对复发新诺明、氯霉素、利福平、克林霉素、头孢曲松、万古霉素敏感。经胸壁心脏彩超(TTE)检查：主动脉瓣轻度狭窄并轻中度关闭不全，主动脉瓣附加回声(感染性心内膜炎可能性大)；室间隔增厚，左房增大(41 mm×57 mm)。经食道超声(TEE)检查：主动脉瓣显著增厚、回声增强、瓣体及无冠窦壁可探及多个略强回声团块附着。结论：主动脉瓣及主动脉无冠窦赘生物形成。第2次治疗方案：头孢曲松钠2.0 g，2次/d，静脉滴注6周。临床疗效：患者经抗感染治疗，病情好转，体温正常，血常规正常，D-dimer 1 890 μg/L，ESR 38 mm/h，CRP 15.6 mg/L。2012年9月10日复查经胸壁心脏彩超提示赘生物较前减少。复查肺部CT(2012年9月28日，图3，见封二)提示左上叶斑片影较前(2012年6月20日和2012年8月13日)吸收。经心外科会诊考虑病情好转，无心衰、感染扩散、栓塞等并发症，故无手术指征，出院。出院后5个月复查肺部CT(2013年2月20，图4，见封二)：提示左上叶斑片影已吸收，胸腔积液消失，心包积液明显减少。

2 讨论

感染性心内膜炎(infective endocarditis)是指因细菌、真菌和其他微生物(病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，典型的临床表现有发热、心脏杂音、贫血、栓塞、皮肤病损、脾肿大和血培养阳性等。本病的“经典”临床表现已

不十分常见，且有些症状和体征在病程晚期才出现，加之患者多曾接受抗生素治疗，并受细菌学检查技术所限，给早期诊断带来困难。

老年人感染性心内膜炎发病的基础心脏病以钙化性心瓣膜病和风湿性心脏病为主，赘生物分布以主动脉瓣为主。退行性心脏瓣膜病是老年人特有的瓣膜病变，其病理变化为瓣膜结缔组织退行性变、纤维化、增厚及钙化，从而引起瓣膜及其支架的功能异常[1]。老年患者的心脏杂音以主动脉瓣区为主，主要是退行性心脏瓣膜病，以主动脉瓣受累最为常见。其原因可能是主动脉瓣在血液循环中所受的冲击力最大，且主动脉的无冠瓣与主动脉瓣环后环相连，此处易形成血液漩涡，导致胶原纤维受损[2]。老年退行性心脏瓣膜病有其独立的危险因素，包括年龄(随年龄的增长，每10年危险性增加2倍)、性别(男性主动脉硬化或钙化发生率危险性比女性高2倍；女性二尖瓣环钙化发生率高)、吸烟(吸烟使危险性增加35%)、高血压(有高血压病史者危险性增加20%)。

初次接诊该患者时虽疑诊感染性心内膜炎，但行经胸壁超声心动图检查未见赘生物，未进一步行食道超声检查以验证。经食道超声心动图(TEE)检查由于对细微病变(＜5 mm的赘生物)的高分辨率以及更近的观察距离、更好的观察角度，提高了对感染性心内膜炎的瓣膜赘生物、穿孔、腱索断裂、脓肿、瘘管等病变的诊断能力。其诊断敏感性从经胸壁超声心动图(TTE)检查的30%～70%提高到80%～90%。因此，对怀疑感染性心内膜炎而常规经胸壁超声心动图(TTE)检查阴性者，应进一步行多平面TEE检查。

本例患者的诊治过程中，尽管临床医师始终在进行社区获得性肺炎(CAP)的鉴别诊断，如特殊病原体检查、寻找其他部位感染灶和非感染性发热的筛查，但误诊原因在于：对于发热+肺部阴影的患者，诊断“CAP”后，只要体温恢复正常，临床症状好转，即认为诊断明确、治疗有效，而忽视了对肺CT影像学吸收程度的随访。该患者因再次发热入院时(出院1个月余)，肺CT影像学未见变化，说明该病例首次住院病情好转是抗感染有效，仍不能反过来证明“CAP”的诊断，甚至似乎推翻“CAP”诊断；只有第3次复查肺CT(3个月)发现原炎症病灶吸收，才能明确证实首次“CAP”诊断明确；8个月后再次复查肺CT左上叶斑片影已吸收、胸腔积液消失、心包积液明显减少，进一步证实CAP诊断明确。因此，社区获得性肺炎和亚急性感染性心内膜炎均诊断明确，引起反复发热的原因是亚急性感染性心内膜炎，CAP可能是由于患者机体免疫机能低下而增加了易感性。此外，随着感染性心内膜炎加重而出现的心脏增大、心包积液增多，除可直接造成肺部膨胀不全及实变外，还可使支气管管腔受压变窄，增加了阻塞性肺炎发病的可能。

综上，从本病例的诊治过程，我们进一步认识到“一元论”的观点是“双刃剑”，需要临床医师灵活运用。

[1] Rajamannan NM, Bonow RO, Rahimtoola SH. Calcific aortic stenosis: an update[J]. Nat Clin Pract Cardiovasc Med, 2007, 4(5): 254-262.

[2] Togashi M, Tamura K, Masuda Y, et al. Comparative study of calcified changes in aortic valvular diseases[J]. J Nippon Med Sch, 2008, 75(3): 138-145.

1672-7185（2014）15-0005-02

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.15.003

张 林

2014-04-01）

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