脑外伤并脑性耗盐综合征36例临床分析

刘政委 仪立志 纠智松 孔文龙 许亦群 曾小丽 石小峰△

广东深圳市龙岗中心医院（深圳市第九人民医院） 1）神经外科 2）体检科 深圳 518116

在颅脑外伤患者中，脑性耗盐综合征是引起低钠血症的较为常见的原因，轻度的低钠能够导致倦怠乏力和性格改变，严重的低钠会导致癫痫发作、意识障碍，甚至死亡［1］。中枢性低钠血症主要包括脑耗盐综合征（CSWS）和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH），两者临床表现很相似，临床上极易将二者相混淆，从而加重病情，甚至造成不良后果。本研究回顾性分析我院2008－10－2013－06收治的36例脑外伤并发CSWS患者，希望能对低钠血症的治疗有一定的指导意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组36例患者中，男26例，女10例；年龄21～72岁，平均43.6岁。致伤原因：车祸伤22例，坠落伤8例，打击伤6例。入院时GCS评分：3～5分8例，6～8分16例，9～12分6例，13～15分6例。头颅CT或MR检查：颅底骨折伴多发脑挫裂伤6例，单纯蛛网膜下腔出血6例，硬膜外血肿伴脑挫裂伤及硬膜下血肿12例，脑挫裂伤伴硬膜下血肿及脑内血肿12例，伴蛛网膜下腔出血20例。其中，保守治疗28例，手术治疗8例，手术方法包括血肿清除和去骨瓣减压术，患者于入院后第5天进行一次GCS评分，9～12分4例，13～15分32例，患者的临床症状明显改善。

1.2 诊断标准 采用2004年Brouh等［2］提出CSWS的诊断标准：（1）血钠＜125mmol／L；（2）尿钠＞30mmol／L，尿量增加而尿比重正常；（3）血浆渗透压＜270mOsm／L；（4）尿渗透压＞血浆渗透压；（5）血容量下降，中心静脉压下降，常＜5cmH2O，血细胞比容上升＞0.50，尿素氮上升，血浆蛋白水平上升；（6）限水治疗后病情加重。

1.3 临床表现 本组26例患者入院时GCS评分：3～5分8例（23%），6～8分16例（46%），9～12分6例（15.5%），13～15分6例（15.5%）。患者发病后3～10d病情好转后再次加重，主要表现为精神异常、淡漠、昏迷或昏迷程度加深，复查头部CT原病灶无明显扩大，多有脑水肿加重，实验室检查均见明显的低钠血症，尿钠异常增高，尿钠值＞30mmol／L，并有部分脱水表现，患者心率多增快，尿量增多，22例尿量3 000～5 000mL／24h，3例尿量5 000～6 000mL／24h，血钠120～129mmol／L10例，血钠110～119mmol／L14例，血钠＜110mmol／L 2例，血浆渗透压200～255mmol／L，尿比重1.010～1.015。

1.4 治疗方法 诊断为CSWS后立即予以补钠、补液治疗，先根据公式计算出所需要补充的总钠量（mmol）：［血钠正常值142（mmol／L）］－［血钠测得值（mmol／L）］×体质量（kg）×0.6（女性为0.5），第1天补约2／3钠缺失量和日需要量4.5g，其中缺失量以3%氯化钠（或1.5%氯化钠）补充，24h内分2～3次滴完，剩余部分用等渗液补充，第2天开始根据钠缺失量足量补钠。在补钠的同时还要根据尿量充分补充丢失的液体，如每小时尿量超过200mL时可加用垂体后叶素。如果患者的血钠仍不上升，加用卡马西平减少钠的排出，必要时加用激素强地松（5mg，tid）或氢化可的松（300 mg，q12h）保钠治疗。治疗过程中每天监测血压、脉搏、24h出入量及血、尿电解质、肾功能等。

2 结果

本组36例低钠血症患者在经过一系列的检查后诊断为脑性耗盐综合征。经过单纯的补钠治疗后5～10d内血钠得到纠正23例，5例合用卡马西平、垂体后叶素3～7d后纠正，7例最后合用强地松或氢化可的松（低钠共13～25d），其中2例停用激素后，低钠复发，再补钠1～2周后，低钠逐渐上升至正常范围出院，另外1例低钠纠正过程中死于肺部感染。

3 讨论

脑外伤后低钠血症在中枢神经系统疾患中并不少见。CSWS与SIADH是中枢神经系统疾患中的两个产生低钠血症常见的原因。CSWS由Peters等［3］在1950年首先提出，表现为颅内疾病过程中肾不能保存钠而导致进行性尿钠自尿中大量流失，并带走过多的水分，从而导致低钠血症和细胞外液容量下降［4］，虽然低钠血症、尿钠增高和低血容量是CSWS的主要表现［5－6］，但也未见因血钠持续下降导致死亡的报道，提示病人血钠不升也不降，是稳定在（或趋向稳定在）某个低于正常的值。

低钠可使血浆和细胞外液的渗透压降低，水份进入神经细胞内引起细胞内水肿、脑肿胀与颅内压升高。同时出现相应的神经系统临床症状。这些表现主要见于稀释性低钠血症的SIADH。但对CSWS而言，系水与盐同时丢失，其血浆渗透压可能正常或上升，不一定出现细胞内水肿。因二者的发病机制复杂，临床表现在许多方面有相似之处，鉴别有时困难，一般认为CSWS较SIADH为多见。急性神经系统中10%～34%的病人发生CSWS，并提出在CSWS与SIADH中虽低钠血症与尿钠增多均存在，但在两者的鉴别中尿量测定可较快帮助二者鉴别。在CSWS中尿量显著增多，但在SIADH中尿量减少或正常［7］。

有关CSWS的治疗可有多种方案，包括口服钠盐（一般作为辅助治疗）与静滴等渗（0.9%NaCl）或高渗（3%NaCL）性钠液。对钠与水及时补充可纠正低血钠与有效血容量，改善脑灌注压与脑供血供氧。本组9例患者单纯通过补钠得以纠正。

对纠正CSWS引起的低钠血症，补钠液的速度应当注意。如快速纠正严重慢性低钠血症，可导致脑桥及脑桥外的脱髓鞘病变［8］，而对急性低钠血症进行快速纠正时（＜24h）则很少发生此现象。Coenraad等提出对急性低钠血症的纠正血清钠速度为1mmol／（L·h）。而对慢性者其速度不应超过0.5mmol／（L·h）［9］。如果CSWS患者进行限水治疗，加重容量不足，可能导致脑梗死，对患者造成灾难性的后果。此外，氢化可的松促进肾脏对钠的重吸收作用很强，有利于纠正顽固性低钠血症，可使负钠平衡明显减轻。使用过程中注意防止低钾、胃溃疡出血等皮质激素并发症。本组6例患者血钠在使用6d后均恢复正常，2例中途出现低钾，治疗后好转，其余未见高血糖、消化道出血等现象。

总之，颅脑外伤后CSWS病人的发生率较高，我们考虑为中枢神经系统的损害导致肾脏功能紊乱，影响了肾脏对钠盐的重吸收与盐耗损，形成脑性盐耗综合征。而具体形成机制尚有待进一步的观察与研究。临床工作者在处理神经系统创伤病人时，警惕发生CSWS的可能，并作出及时正确的诊断与治疗，以减少患者的痛苦。

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［4］ 陆再英，钟南山.内科学［M］.7版 .北京：人民卫生出版社，2008：707－709.

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