101例急性进展性脑梗死的临床分析

全仁子 黄雁翔 刘东炜

广东汕尾市海丰县彭湃纪念医院 汕尾 516400

1 临床资料

1.1 病例入选标准 101例AVCD是我院2010—2012收治的住院病人，其诊断均符合1995年全国第4届脑血管病学术会制定的诊断标准［1］，并经过CT扫描证实，脑梗死面积不超过大脑半球的1／3，排除脑出血或出血性脑梗死；排除血液系统疾病；血压不超过180／100mmHg；排除近期做过大手术或已知有出血倾向者；起病在72h内，神经功能缺失症状呈逐渐进展或呈阶梯式加重；年龄＜75岁。

1.2 一般资料 101例患者，男69例，女32例，年龄42～75岁，一侧基底节梗死38例，放射冠区梗死21例，脑干梗死9例，小脑梗死5例，脑叶梗死28例。瘫痪肢体肌力为0～4级不等，有球麻痹3例，中枢性面瘫14例，失语主要是不完全性运动性失语14例。既往有高血压史82例，糖尿病史26例，新发现血糖升高22例，高血脂87例，冠心病48例。

1.3 生化变化 凝血亢进，血尿酸值增高占32%，同型半胱氨酸增高占43%，超敏C反应蛋白增高占22%，胱抑素C增高占52%，甘油三酯增高占34%，总胆固醇增高占26%，高密度脂蛋白降低占22%，低密度脂蛋白增高占35%，血糖增高占44%。进展因素：（1）降血压治疗不当23例，占22.9%；（2）血糖控制不良17例，占16.8%；（3）脑水肿18例，占17.8%；（4）脑干梗死9例，占8.9%；（5）心功不全15例，占14.9%；（6）原因不明19例，占18.8%；（7）生化改变：高同型半胱氨酸血症、高尿酸血症、高密度脂蛋白降低、低密度脂蛋白增高、甘油三酯增高、总胆固醇增高、超敏C反应蛋白增高、胱抑素C增高、血糖增高等生化改变，预示进展性脑梗死的出现。

1.4 治疗方法 应用低分子肝素钙5 000U、q12h脐旁2 cm处皮下注射，共5d；奥扎格雷钠80mg加入0.9%生理盐水100mL，静滴2次／d，连用7d，同时，视病情调控血压，降血糖，维持水电解质平衡，脱水降颅压，抗炎等。

1.5 疗效评定 治愈：症状、体征消失，语言恢复，生活自理，患肢肌力达4级以上；显效：主要症状和体征基本消失，语言基本恢复，患肢肌力提高2级；好转：主要症状和体征减轻，语言好转，患肢肌力提高1级以上；无效：治疗前后无变化；恶化：症状体征加重。

2 结果

AVCD早期48h内，最好不用葡萄糖，特别是高渗糖，否则会加重酸中毒和脑损伤，如需要用则按1：3比例加胰岛素抵消，对伴有糖尿病和应激性血糖增高的AVCD病人，还需加用胰岛素，使血糖降到正常水平。AVCD病人的血压应维持在发病前水平或病人年龄应有的稍高水平。早期24h内一般不用降压，以免减少脑血流灌注量而加重梗死，除非血压＞200／100mmHg，降压速度不宜过快和过低。进展因素与血压治疗不当、血糖控制不良、心功能不全、脑干梗死、生化检查改变等因素有关。治愈19例，显效34例，好转31例，无效12例，恶化3例，死亡2例，总有效率83.17%。

3 讨论

AVCD是常见病，多发病，致残率高，它与心脏病，恶性肿瘤构成人类的三大致死疾病，在我国城乡的许多地区，AVCD的患病率更是高居首位。因此，探讨AVCD的多种治疗方法非常重要。AVCD早期，经常可以见到神经功能缺失进行性加重的病例，引起AVCD加重的因素复杂，从本组病例可以看出，与降血压治疗不当、血糖控制不良、病灶部位、病灶大小、脑水肿、心功能不全、生化改变等因素有关，但仍有18.8%的病例没找到加重原因。AVCD的发生与脂质代谢障碍、血脂代谢异常（表现为：总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白增高和高密度脂蛋白降低）的血管内膜损伤、血小板黏附、聚集、血小板血栓形成、血管管腔狭窄、闭塞、痉挛、脑血流减少有关［2］。高尿酸血症引起AVCD的可能机制为：尿酸是核酸代谢的终末产物，血管壁（尤其是内皮）是心血管系统中尿酸生成重要部位，高尿酸血症，尿酸结晶与脂蛋白结合引起血管壁的炎性反应，使血管内膜损伤，促进血栓形成；尿酸水平增高可促进LDL－C的氧化，并促进脂质过氧化反应，这些因素都在动脉粥样硬化进程中起关键作用［3］。进展性脑梗死的部位多分布于脑叶及分水岭区，大面积梗死更为多见，多为脑叶或跨脑叶分布，脑水肿明显，易于急性进展。分水岭区供血为终末血管，代偿能力差，当出现低血压、低灌注时，更易加重脑梗死。脑组织无糖原储备，只能依靠脑血液循环提供养料，一旦血流中断，只有靠无氧酵解产生能量，如果此时血糖明显升高，在缺血缺氧状态下，增加无氧酵解，酸性产物堆积，导致细胞内外酸中毒，加重局部脑组织缺血、水肿，脑水肿压迫病灶周围的血循环，血流瘀滞，加重梗死部位缺血。脑干是生命中枢，神经传导束较集中，因此，脑干梗死病情较重，进展较快。心功能不全影响心脏排血量，引起脑灌注不足，加重缺血缺氧。AVCD病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。缺血半暗带内有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活神经元，如果血液恢复，损伤仍为可逆。进展型脑梗死发病初期闭塞不完全，只表现部分症状，随着闭塞进一步发展，破坏了缺血半暗带的侧支循环，使闭塞脑血管范围扩大，使尚存活中心区坏死，症状阶梯式加重，即开始只表现闭塞血管内部的部分症状，其后趋于完全，其特点是可以双向发展［4］。低分子肝素具有以下特点：有明显抗因子Xa活性，轻微抗凝活性，t1／2长，不明显延长KPTT，出血不良反应少；有促进纤溶作用，可促进血管内皮细胞释放纤维蛋白溶解酶原激活剂和缩短优球蛋白溶解时间，故抗栓作用强；增强血管内皮细胞抗血栓作用而不干扰血管内皮细胞其他功能，故对出血和血小板功能无明显影响［5］。奥扎格雷钠为血栓合成酶（TXA2）抑制剂，不仅能抑制TXA2的产生，还能使前列环素（PGI2）的产生增加。TXA2仅微量就有强烈的血管收缩作用及血小板凝集作用，而PGI2具有强烈的血管扩张作用和血小板凝集抑制作用，同时能直接作用于纤维蛋白原a链，降低血纤维蛋白原浓度，降低血栓形成基质，抑制血栓形成，同时使已形成血栓自行溶解［6］。本组病例在发病72h内，应用低分子肝素钙和奥扎格雷钠，对阻止进展型脑梗死的神经功能缺失症状进展有效，并且用药安全、方便，值得临床应用。

［1］ 中华医学会神经科分会 .各类脑血管疾病的诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：379.

［2］ 史玉泉.实用神经病学［M］.2版 .上海：上海科学技术出版社，1994：634－638.

［3］ 张敏.2－型糖尿病患者血尿酸水平与血管并发症的相关性研究［J］.中国实用医药，2011，6：67－69.

［4］ 芮德厚主编 .脑血管疾病的基础与临床［M］.哈尔滨：黑龙江人民出版社，1995：593－595.

［5］ 黄寿吾，王鸿利主编 .肝素临床应用［M］.郑州：河南医科大学出版社，1999：254－258.

［6］ 丁煜 .抗凝药，合成药，生化药［J］.照射医学·制剂分册，1990，3：11－13.