慢性非萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染的相关性分析

林亚珍，唐忠辉，黄仲庆，孟加榕，温路生，林明珠

（1.漳州卫生职业学院基础医学部，福建 漳州 363000 E-mail：jwclyz＠126.com；2.中国人民解放军第一七五医院血液科，厦门大学附属东南医院病理科，福建 漳州 363000）

慢性胃炎是人类的一种常见病、多发病，系胃黏膜的慢性炎性病变，胃镜同时取活组织进行检查是可靠的诊断方法，可分为慢性非萎缩性胃炎（即旧称的慢性浅表性胃炎）及慢性萎缩性胃炎两大基本类型［1］。近年来，大量研究表明幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃癌的重要致病因素［2］。本文通过对165例病理诊断为慢性非萎缩性胃炎的患者进行系统性回顾分析，探讨Hp感染与慢性非萎缩性胃炎之间关系。

1 对象与方法

1.1 对象 选取解放军第一七五医院2014年1月～2014年6月间门诊与住院患者165例慢性非萎缩性胃炎，其中男性90例、女性75例，年龄18～80岁，中位年龄50岁。全部病例均经纤维胃镜、组织病理学及Hp检测确诊，事先未接受抗Hp治疗。

1.2 方法 用纤维胃镜取胃黏膜活检标本2～5块，经常规石蜡切片（厚4μm）2张，分别进行H-E和Giemsa染色，病理检查按照2012年11月全国慢性胃炎研讨会病理诊断分级标准，将慢性非萎缩性胃炎分为轻度、中度和重度，同时观察慢性非萎缩性胃炎非活动性、活动性（中性粒细胞浸润）与Hp感染的关系。Hp主要分布于胃黏膜黏液层、胃小凹和腺管上皮表面、腔内，呈稍弯曲的杆状或棒状，在HE 和Giemsa切片上均可明确查见Hp，但Giemsa切片显示更清楚，Hp检测是在HE 和Giemsa切片上利用高倍镜和油镜观察，可分为（-）、（＋）、（＋＋）和（＋＋＋）［1］。慢性非萎缩性胃炎活动性，根据切片组织中见到中性粒细胞浸润，可分为轻度、中度和重度［1］。固定2名病理医师按上述标准进行病理诊断和分级，2块标本不一致者以重者作为诊断结果。

1.3 统计学方法 统计分析采用SPSS 18.0 统计软件包进行处理，资料采用χ2检验或确切概率法进行分析，P ＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 Hp感染与性别、年龄的关系 165例慢性非萎缩性胃炎的患者检查出Hp阳性69例，感染率为41.82%（69／165），男性（52.22%）高于女性（29.33%），差异 有 统 计 学意义（χ2＝8.809，P ＝0.003）（见表1）。年龄组分5组，即≤30岁、31～40岁、41～50 岁、51～60 岁、＞60 岁的阳性率分别是83.33%、32.14%、50.94%、33.34%、40.00%。感染率最高是年龄≤30岁组，为83.33%，对各组阳性率进行检验，差异无统计学意义（χ2＝8.602，P ＝0.072），见表2。

表1 不同性别慢性非萎缩性胃炎与Hp感染的关系

表2 不同年龄段慢性非萎缩性胃炎与Hp感染的关系

2.2 胃黏膜炎症程度与Hp感染的关系 从表3可见，轻度慢性非萎缩性胃炎感染Hp的感染率为25%；中度感染率为76.47%；重度感染率为100%，组间比较差异具有显著统计学意义（χ2＝41.025，P ＜0.001），表明随着炎症程度加重，其Hp感染率逐渐升高，其感染程度也明显加重。

表3 慢性非萎缩性胃炎炎症程度与Hp感染的关系

2.3 胃黏膜炎症部位与Hp感染的关系 从表4可见，在165例慢性非萎缩性胃炎的患者中，在胃窦占73.94%（122／165），为最常见部位，其次为胃体，占12.12%（20／165），Hp感染率由高至低的胃黏膜炎症部位依次为胃体小弯与胃角（66.67%）、胃 窦（43.44%）、胃 体（30.00%）、胃 底（18.18%），其中Hp（＋＋＋）人数最多的病变部位是胃窦（33／42），但组间比较差异无统计学意义（χ2＝6.697，P ＝0.133）。

表4 慢性非萎缩性胃炎炎症部位与Hp感染的关系

2.4 胃黏膜炎症活动性与Hp感染的关系 从表5中可见，在165例慢性非萎缩性胃炎的患者中，慢性非萎缩性非活动性胃炎组Hp感染率为5.95%（5／84），而活动性胃炎组Hp感染率为79.01%（64／81），其中轻、中、重度活动性胃炎组Hp感染率分别是69.39%、93.55%、100.00%，均明显高于非活动性胃炎组，差异具有统计学意义（χ2＝107.897，P ＜0.001）。说明随着活动性炎症程度的加重，Hp感染率显著升高。

表5 慢性非萎缩性胃炎活动性与Hp感染的关系

3 讨论

自1983年澳大利亚学者Barry Marshall和Robin Warren首次从胃炎患者胃黏膜中分离出幽门螺杆菌（Hp）以来，人们在病因和治疗上对胃肠道疾病有了革命性认识。Hp 感染引起胃黏膜层充血、水肿及中性粒细胞浸润，导致急性胃黏膜炎症，而后发展为慢性胃炎，出现淋巴细胞和浆细胞浸润、胃黏膜层萎缩、肠上皮化生及上皮的异型增生［3］。我国属于Hp高感染率国家，估计人群中Hp感染率在40%～70%。本研究慢性非萎缩性胃炎患者Hp的感染率为41.82%，结果显示，Hp感染与性别有相关性，与郭文伟［4］报道一致，但与中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海）等［1，5-6］报道不一致。Hp感染与年龄无相关性，与郭文伟等［4-6］报道一致，与中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海）不一致［1］。提示性别、年龄影响Hp感染率存在地域差异。本研究结果年龄≤30 岁组感染率最高83.33%，可能与病例较少（6例）有关，有待进一步扩大样本量进行研究分析。年龄大于30岁以上的感染率最高是41～50岁组，与盛方斌等［7］报道一致；与尹梦欣等［8］报道不一致。Hp重度感染人数最多的年龄组也是41～50岁组，提示可能该年龄组人群在家庭、工作单位都是中流砥柱，精神压力、工作压力，经济负担比其他年龄组重，生理和心理上存在过重压力影响内脏神经系统、内分泌系统的神经-体液调节，胃黏膜屏障抵御有害因子的功能降低，容易遭受Hp感染，又因工作忙或太自信自己还年轻身体好没及时就医，长时间的持续Hp 感染，使感染程度加重。

目前认为，Hp是慢性胃炎主要的致病菌，其致病机制与下列因素有关：Hp产生多种酶如尿素酶及其代谢产物氨、过氧化氢酶、蛋白水解酶、磷脂酶A 等，对黏膜有破坏作用［9-10］。Hp分泌的细胞毒素如含有细胞毒素相关基因和空泡毒素基因的菌株，可导致胃黏膜细胞空泡样变性及坏死；Hp抗体可造成自身免役损伤［11］。从Hp寄居的部位来看，不论从感染严重程度还是发生率，均以胃窦、胃体、胃底依次降低［12］，有文献报道Hp感染首先发生胃窦胃炎，然后逐渐向胃近端扩展为全胃炎［13］。综上所述，胃窦部位Hp感染率较胃其他部位高。本研究结果Hp 感染与慢性非萎缩性胃炎的炎症部位无关（P＞0.05），但与炎症程度、活动性有关（P ＜0.01）。表明：①Hp感染与炎症部位无关，与丁保国等［6］报道一致，与柳艳博等［12］报道不一致；②随着炎症程度加重，其Hp感染率逐渐升高，Hp感染的程度也明显加重，与李志义等［14-16］报道一致；③慢性非萎缩性活动性胃炎炎症程度与Hp感染呈正相关，说明Hp感染是慢性活动性胃炎重要的致病因素，与麦力强等［5-6，17-18］报道一致。反之，若病理检查时发现胃黏膜炎症程度较严重时，应警惕Hp感染存在。

胃癌通常情况会经由正常胃黏膜发展为慢性非萎缩性胃炎，再进展成慢性萎缩性胃炎，进一步发展成肠上皮化生，再发展成为胃黏膜上皮不典型增生，最终恶化成胃癌［19］。大量的流行病学、临床和实验研究支持Hp是胃癌的始发因素，亦是胃癌发生发展过程中的启动和促动因子［20］。故防止、降低胃癌发生须积极查治慢性非萎缩性胃炎，清除Hp感染，并进行相关健康知识的普及教育。

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