斑点追踪成像评价原发性高血压病人左心室扭转及解旋功能
2013-12-23,,,
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(青岛大学医学院附属医院心脏超声科,山东 青岛 266003)
斑点追踪成像是基于二维灰阶显像发展起来的一种无创性评价左心室扭转运动的新方法[1]。本研究旨在应用斑点追踪成像定量评价原发性高血压病人左心室扭转及解旋运动的变化,探讨其临床意义。
1 资料与方法
1.1 病例选择
2011年12月—2012年7月,选择在我院治疗的原发性高血压病人61例,其中男36例,女25例,年龄31~68岁,平均(45±6)岁。入选标准:①高血压诊断按照1999年世界卫生组织-国际高血压学会标准,即动脉收缩压≥18.62 kPa和(或)舒张压≥11.97 kPa;②无心律失常及轻度以上二尖瓣和(或)主动脉瓣反流;③除外继发性高血压、糖尿病及其他心血管疾病。室间隔心肌厚度>1.1 cm诊断为室间隔肥厚[2],61例原发性高血压病人中,室间隔肥厚者28例(C组),非室间隔肥厚者33例(B组)。另外选择年龄和性别与之相匹配的健康志愿者30例为正常对照组(A组)。
1.2 检测方法
采用GE Vivid 7 Dimension 彩色多普勒超声诊断仪,配备M3S超宽频电子相控阵探头(频率为1.7~3.4 MHz),Echo PAC超声工作站。同步记录心电图。
二维超声心动图在胸骨旁左心室长轴观分别测量左心室舒张末内径(LVIDd)、室间隔舒张末厚度(IVSd)和左心室后壁舒张末厚度(LVPWd)。射血分数(LVEF)计算采用Simpson公式。
脉冲多普勒在心尖四腔观记录舒张期二尖瓣口血流,测量舒张早期峰值流速(E)、心房收缩期峰值流速(A),计算E/A值。左心室流出道血流频谱上测定等容舒张期时限(IVRT),确定主动脉瓣关闭(AVC)和二尖瓣开放(MVO)的时间。
应用EchoPAC超声工作站在胸骨旁左心室心底水平和心尖水平的短轴观进行斑点追踪成像分析。系统自动生成左心室心底部和心尖部旋转角度随心动周期变化的曲线,测量左心室心底部峰值旋转角度(PBR)和达峰时间(Time to PBR),心尖部峰值旋转角度(PAR)和达峰时间(Time to PAR),计算左心室峰值扭转角度(Ptw)、收缩末期扭转角度(AVCtw)、等容舒张期末扭转角度(MVOtw)和解旋率(UntwR)。逆时针旋转表达为正值,顺时针旋转表达为负值。
超声心动图检查过程中,受检者左侧卧位,平稳呼吸,在呼气末屏气采集并储存超声图像,每个超声指标至少测量连续3个心动周期,取平均值。
1.3 统计学处理
2 结 果
2.1 各组一般临床资料和常规超声心动图检测指标比较
与A组相比,C组和B组收缩压与舒张压均增大,C组的IVSd增大,IVRT延长(F=14.32~21.58,q=6.53~40.26,P<0.05);余指标在各组间差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.2 各组左心室扭转运动指标比较
C组和B组左心室旋转与扭转曲线的走行趋势与A组基本一致。与A组相比,C组和B组的Ptw、AVCtw和MVOtw均增大(F=14.86~16.70,q=5.69~32.05,P<0.05);与A组及B组相比较,C组的UntwR减小(F=18.55,q=6.53、18.90,P<0.05)。各组间左心室扭转达峰时间及心尖、心底水平旋转达峰时间差异无显著性(P>0.05)。见表2。
表1 各组一般临床资料及常规超声心动图检测指标的比较
与A组相比,F=14.32~21.58,#q=7.60~40.26,P<0.05。
表2 各组斑点追踪成像左心室扭转及旋转指标比较±s)
与A组相比,F=14.86~18.55,#q=5.69~32.05,P<0.05;与B组相比,*q=6.53~18.90,P<0.05。
3 讨 论
二维斑点追踪成像是一种新的超声心动图技术,通过追踪心肌内声学斑点的空间运动,反映心肌组织实时运动和形变,能从不同方向评价心脏局部及整体功能,无角度依赖性,与MRI相关性良好,为进一步研究心肌解剖力学与心脏运动形变之间的联系提供了新的定量手段[4]。
原发性高血压为常见疾病,其在我国发病率呈逐年上升趋势。由于室间隔是室壁中承担压力负荷最重的结构,且对病人体内升高的去甲肾上腺素较其他结构敏感,故原发性高血压病人室间隔肥厚早于其他室壁。由于近年来降压药的早期、合理应用,临床上单纯性室间隔肥厚病人较常见。
左心室心肌层可分为浅、中、深三层,其中,浅层与深层呈纵向斜形排列且走向相反,中层心肌呈环形排列。这种排列方式使左心室肌在收缩期和舒张期以左心室长轴为轴心作环形旋转的收缩和松弛运动,即心底水平与心尖水平呈方向相反的扭转与解旋运动。左心室扭转定义为左心室心尖水平与心底水平旋转角度的差值,其大小和方向取决于跨壁应变梯度及心内、外膜下肌纤维的相对运动优势,由于心外膜下肌纤维有更大的半径,心外膜下肌纤维产生的扭转力矩大于心内膜下肌纤维扭转力矩,因此,心外膜下心肌产生的旋转占优势[5]。
本研究结果显示,原发性高血压室间隔非肥厚组与肥厚组的左心室扭转随心动周期变化曲线与正常对照组相一致,这与以往的研究结果一致[6]。原发性高血压室间隔非肥厚组及肥厚组病人的左心室扭转指标较正常对照组增强,原因可能为高血压病人左心室后负荷增强,长轴收缩功能受损较短轴及扭转功能受损较早[7],故为了维持正常的左心室收缩功能,左心室扭转功能增强。本文结果显示,室间隔肥厚组较非室间隔肥厚组的左心室扭转更强,可能原因为高血压室间隔肥厚病人长轴收缩功能较室间隔非肥厚病人进一步下降,而射血分数无显著差异,左心室扭转增强为长轴方向功能下降的代偿。
本文结果还显示,原发性高血压室间隔肥厚组解扭转率较非室间隔肥厚组及正常对照组下降,这是因为左心室的解扭转能够有效地促使舒张期血流从基底段向心尖段充盈。本研究中原发性高血压病人由于室间隔肥厚,心室顺应性下降,故心室舒张功能下降,这与以往的相关研究结果一致[8]。
本研究选择仅室间隔肥厚的高血压病人作为病例组,探讨高血压对左心室构型早期改变的影响。斑点追踪成像以其方便、帧频高及无角度依赖性等优点,为临床对高血压病人尽早实施治疗提供了一个新的评价途径。
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