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FA值在脑白质病与正常白质的对照与分析

2013-11-21陈胜堂郑晓林

罕少疾病杂志 2013年2期
关键词:顶叶脱髓鞘额叶

陈胜堂 郑晓林

1.广东省翁源县人民医院影像科,广东 韶关 512600;2.广东省东莞市人民医院放射科

1 材料与方法

1.1 一般资料 白质异常信号组25例,男16例,女9例,年龄48—81岁,平均年龄77 岁。均有高血压病史,部分病人诉头晕、头痛,肢体乏力等症状。常规MRI检查诊断脑白质病,其中9例同时诊断为脑缺血灶。白质信号正常组14例,男8 例,女6例,年龄44-72岁,平均年龄65岁。部分有高血压病史,部分因健康检查行MRI检查。

1.2 检查方法

1)常规序列:采用Philips公司生产Achieva 1.5T 超导MR扫描仪。常规序列参数:T1WI,横断面,TR/TE 350ms/15 ms;T2WI 横断面,TR/TE 4000ms/100ms;FLAIR,横断面,TR/TE 6000ms/120ms;翻转角为90°。层厚均为5mm,层距1mm,视野230X230mm,采集矩阵 250X250,激励次数为2。

2)DTI序列:采用单次激发EPI弥散加权成像序列,b值=1000s/mm2,弥散敏感方向数16个,TR/TE 3400ms/80ms,视野 320X320mm,采集矩阵为128X128,重建矩阵为256X256,层厚5mm,层距1mm,激励次数为1。

3)图像处理与分析:原始数据传到工作站,利用Phillips公司提供的分析软件,重建出FA图,参考T2WI、FLAIR图像,以异常信号区(白质对称高信号)为兴趣区,分别测量双侧额叶、顶叶异常信号区的FA值,测量面积为20mm2。同时选取相同面积兴趣区测量异常信号区以外的正常信号脑白质及测量白质信号正常的被检者额叶、顶叶白质的FA值,以作对照。主要分析指标为白质信号特点及FA值。

4)统计学分析方法:采用SPSS11.0版本软件进行数据处理首先检验异常白质与正常白质数据是否为正态分布。分别计算额叶、顶叶及正常区域各组数据平均数与标准差。用单因素方差分析检验异常组和正常组各测量部位均数间的显著性差异。用t检验方法计算异常信号区白质、正常信号区白质之间是否有显著性差异。取p<0.05认为有统计学意义。

2 结 果

2.1 脑白质信号异常的常规MR与DTI表现正常白质MR表现T1WI、T2WI为较灰质稍短信号,信号均匀。FLAIR序列白质内无明显高信号。脑白质病异常信号区表现为长T1/T2信号改变,主要位于额叶与顶叶侧脑室周围,形态不规则,边缘较模糊,呈双侧对称性改变。FLAIR表现较常规序列明显之高信号。

表1 25例白质异常组FA值及方差分析结果

表2 14例正常白质组(对照组)FA值及方差分析结果:

表3 病变白质与正常白质FA值均数t检验结果

2.2 DTI FA图表现与FA值:DTI图正常额、顶、枕叶脑白质于中心部位表现为均匀高信号,其边缘见弓形型纤维轮廓,境界较清楚,信号略低于中心部。DTI图异常白质表现为信号减低、不均匀,周围部分弓形纤维边缘前欠规整,但信号高于脑灰质。异常信号区所测得的FA值较正常信号区白质FA值低(表1、2)。异常白质区域不同部位FA值无显著性差异(P>0.05)。正常白质FA值与异常信号白质FA值之间有显著性差异(P<0.05)(表3)。

3 讨 论

脑白质病目前定义尚不明确,多种因素均可导致MRI脑白质信号异常。最常见原因为动脉硬化引起脑白质供血不足,使脑白质脱髓鞘,于MRI表现为对称性长T1/T2信号。基于平面回波(echo planar imaging,EPI)技术的弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)是描述组织的水分子在像素内弥散运动的序列,能探测或显示水分子的自由运动状态及水分子运动受限程度,从分子水平提供组织的代谢信息,属于功能成像[1],水分子运动状态与其所处的化学环境、病理改变有关,当组织病变时,细胞功能和代谢发生异常,使水分子弥散运动受限而被DWI序列检出。分子的弥散状态尚可用表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)加以量化。DWI通过显示水分子弥散状态来反映组织功能,较其他MRI序列检测病变敏感,是检测早期脑梗塞最佳的方法,但在脑白质病信号表现无明显异常。弥散张量(diffusion tensor imaging,DTI)同时能检测水分子弥散状态和弥散方向,可以说在DWI基础上反应病变的形态与功能更为准确[2]。DTI序列能通过FA值准确反映水分子弥散方向的强度,也可以通过纤维白质束成像直观地反映组织的形态。

一般认为,组织发生病变或缺血坏死,细胞内与蛋白质结合的水增多、细胞肿胀,导致组织水分子运动受限,DWI图信号明显增高,使病变能够早期检出。脑白质病,表现为双侧大脑半球侧脑室周围白质片状、斑片状长T1/T2信号,以FLAIR序列显示更为清楚。在DWI,则与急性期脑梗塞不同,表现为等信号。说明DWI在图像上不能显示脑白质病变形态,可能提示组织结构无明显破坏、坏死。实际上脑白质病不是一个独立的疾病,多种病因如脑动脉硬化、代谢性疾病、免疫性疾病均使白质脱髓鞘,均产生相同的MRI表现。其病理基础是神经纤维保持完整,主要为髓鞘破坏崩解[3]。为了说明DTI对脑白质病变检出的可靠性,本组资料对一组正常人进行观察,正常DTI表现与有关的测量数据与异常组比较。根据本组资料的观察,和统计结果提示脑白质病DTI白质纤维图表现为白质纤维稀疏、减少,不连续。FA图表现为白质信号减低,边缘模糊不清,FA值也明显低于正常。说明DTI能够显示脑白质病的纤维异常改变。推测脑白质由于髓鞘崩解,导致白质之间的间隙扩大,同时伴有白质纤维束的断裂。致使病变内水分子方向性减低而能被DTI序列检出。

继DWI之后,随着计算机技术的发展,DTI技术所需的检查时间明显缩短,在临床上的应用越来越广泛。最早主要用于描绘脑白质纤维束的形态[4]。逐渐在国内外出现脑肿瘤DTI周围白质的研究[5],认为DTI通过不同参数能辨别肿瘤周围白质水肿与肿瘤浸润。在脑缺血方面,通过神经纤维束成像,显示中断、破坏的白质纤维束,同时观察纤维束与脑功能区的关系,解释患者运动、感觉和语言功能损害原因[6]。DTI在脑白质病方面文献报道较少,主要见于多发性硬化所致脱髓鞘的研究[8],其结果为脱髓鞘病灶内水分子的各向异性度减低,认为DTI能显示脑白质病。其结果与本组研究一致。

通过以上的分析和总结,笔者认为DTI序列显示脑白质病的改变较DWI敏感,对有些怀疑有各种原因导致白质脑病的病人在常规MRI未发现异常时可建议做DTI检查,以便发现更多的诊断依据。本文通过DTI显示脑白质脱髓鞘改变及FA值对病变量化,仅为初步的观察,在此方面有待进一步观察研究。

1.Neeman M,Freyer JP,Sillerud LO.Effects of imaging gradients on diffusion measurements by MR imaging.In:Le Bihan D,eds.Diffusion and perfusion magnetic resonance imaging: applications to functional MRI[J].New York,NY: Raven,1995:73-77

2.Tuch DS,Reese TG,Wiegell MR,et al.High angular resolution diffusion imaging reveals intravoxel white matter fiber heterogeneity[J].Magn Reson Med,2002,48:577-582.

3.Salat DH,Tuch DS,Greve DN,et al.Age-related alterations in white matter microstructure measured by diffusion tensor imaging[J].Neurobiol Aging,2005,26:1215-1227.

4.Kei Yamada,Osamu Kizu,Susumu Mori,et al.Brain Fiber Tracking with Clinically Feasible Diffusion-Tensor MR Imaging: Initial Experience[J].Radiology,2003,227:295-301.

5.Stanley Lu,Daniel Ahn,Glyn Johnson,et al.Diffusion-Tensor MR Imaging of Intracranial Neoplasia and Associated Peritumoral Edema: Introduction of the Tumor Infiltration Index[J].Radiology,2004,232:221-228.

6.Lee JS,Han MK,Kim SH,et al.Fiber tracking by diffusion tensor imaging in corticospinal tract stroke:topographical correlation with clinical symptoms[J].Neuroimage,2005,26:771-776.

7.Filippi M,Cercignani M,Inglese M,et al.Diffusion tensor magnetic resonance imaging in multiple sclerosis[J].Neurology,2001,56:304-311.

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