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急性心肌梗死伴缺血性J波的临床分析

2013-11-15吕晓宇郭菁菁张录兴郑强荪北京怀柔装备学院门诊部北京046第四军医大学第二附属医院心内科通讯作者mailguovickysinacom

山西医科大学学报 2013年3期
关键词:波组动作电位室性

吕晓宇,郭菁菁,张录兴,郑强荪(北京怀柔装备学院门诊部,北京 046;第四军医大学第二附属医院心内科;通讯作者,E-mail:guovicky@sina.com)

心电图伴有缺血性J波者可发生特发性室颤,并与猝死的发生密切相关[1,2]。本文分析急性心肌梗死患者心电图伴有缺血性J波的临床特征,旨在探讨缺血性J波预测急性心肌梗死后发生恶性室性心律失常的临床价值。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择临床确诊的急性心肌梗死患者120例,男性98例,女性22例,年龄35-75岁,平均(56.5±8.6)岁,所有患者诊断符合WHO制定的标准,按入院后首次心电图检查是否记录到缺血性J波分为两组:缺血性J波组和非J波组。所有患者在观察期间无低温、心源性休克、酸碱平衡机电解质紊乱、脑缺血表现。其中缺血性J波组共55例,男性45例,女性10 例,年龄为(54.7 ±9.6)岁,高血压23 例,糖尿病11例;非J波组共65例,男性53例,女性12例,年龄为(55.1 ±8.6)岁,高血压25 例,糖尿病 15例。两组患者年龄、性别构成比、高血压、糖尿病患病率无显著性差异(P>0.05)

1.2 研究方法

受试者均在急性心肌梗死发生后3周内进行过多次心电图检查,至少1次24 h动态心电图检查,缺血性J波的测定标准为:心电图显示至少2个导联以上可测定QRS终末即J点后的顿挫,J波时限>0.03 s,振幅 >0.05 mV,日本光电心电图仪,记录12导联心电图。动态心电图仪采用飞利浦zeymed分析系统,经人机对话分析记录有价值心电图并打印分析报告。

将恶性室性心律失常定义为:①频率在230次/min以上的单形性室性心动过速;②心室率逐步加快的室性心动过速有发展成为心室扑动和/或心室颤动的趋势;③室性心动过速伴血流动力学障碍,出现休克或左心衰竭;④多形性室性心动过速,发作时伴晕厥;⑤特发性心室颤动和/或心室扑动。Lown分级如下:0级无室性早搏;Ⅰ级室性早搏<30次/h;Ⅱ级室性早搏>30次/h;Ⅲ级多形性室性早搏;Ⅳ级室早连发;Ⅴa级:室性心动过速;Ⅴb级R波落在T波上(RonT)的室性早搏。

1.3 统计学分析

运用统计学软件SPSS13.0对受试者心梗前心绞痛发生率、心梗发生的部位及恶性心律失常发生率进行统计分析。计量资料以±s表示,组间比较采用t检验,计数资料以 χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床基本情况

伴有缺血性J波的急性心肌梗死组,心肌梗死前发生心绞痛患者50例,发生率90.90%,非J波组心肌梗死前发生心绞痛患者51例,发生率78.46%,两组心梗前心绞痛发生率比较有统计学差异(χ2=7.15,P<0.05)。

2.2 两组心肌梗死部位的特征

缺血性J波组前壁和2个以上部位发生心肌梗死率高于非J波组,见表1。

表1 缺血性J波组与非J波组梗死部位发生率比较例(%)Tab 1 Comparison of myocardial infarction area between J ware group and non-J wave group cases(%)

缺血性J波组急性心肌梗死患者较非J波组恶性室性心律失常发生率显著增高,见表2。

2.3 24 h动态心电图及心电图检查心律失常结果比较

表2 缺血性J波组和非J波组心律失常特征比较Tab 2 Comparison of arrhythmia characters area between J ware group and non-J wave group

3 讨论

J点抬高形成穹窿状即称为J波[3],冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血事件发生时,心电图可以新出现J波或原来存在的J波振幅增高或时限延长,称为缺血性J波。急性心肌梗死时,缺血造成局部心肌电功能的异常,导致急性心肌梗死患者的室颤阈值下降,造成急性心肌梗死患者室颤的发生率高达10%[1]。缺血性J波不仅在急性心肌梗死时发生,而且出现时间早,目前已和急性心肌梗死时的超急期T波改变一样,两者都是急性心肌梗死超急期的心电图表现,有着十分重要的临床价值。

心室外膜细胞的动作电位1,2相之间、依赖于外向钾电流(Ito)在心电图上即表现为J波。J波的特性及J波的相关现象主要决定于Ito的特性,同时也受内向钠电流(INa)和L型钙电流(ICa-L)所影响。瞬时外向钾电流(Ito)是形成动作电位1相的主要离子流。当心肌缺血发生时,对代谢敏感的ATP敏感性钾通道(IK-ATP)开放,同时内向钠电流(INa)和L型钙电流受到抑制。由于外膜细胞的IK-ATP激活阈值显著低于内膜和M细胞[4]。在急性心梗早期,外膜细胞的IK-ATP大量开放使Ito介导的动作电位切迹进一步加深,以外膜细胞与内膜细胞间1相末的电位梯度相应加大,心电图表现为缺血性J波。前降支闭塞或冠脉2个以上部位梗死均会引起大面积心肌缺血,本实验中缺血性J波组前壁以及2个以上部位发生心肌梗死率高于非J波,充分提示缺血性J波与大面积心肌缺血明显相关。

随着缺血时间延长,Ito电流密度逐渐增大,心外膜动作电位1相末切迹进一步加深。当切迹谷底电位小于ICa-L的激活阈时(mV),ICa-L不能开放,外膜心肌细胞2相平台期消失,形成“全或无”的复极。心内膜动作电位切迹小,平台期依然存在。这样在动作电位2相内外膜间就形成了一个较大的跨壁电压梯度,1,2位相跨壁电压梯度加大是产生2位相折返的基础,2位相折返是急性心肌梗死早期发生恶性室性心律失常的主要因素[5]。本实验结果显示,J波组心肌梗死后LownⅢ级以上心律失常在缺血性J波组中发生率高达26%,说明急性心肌梗死后心电图中出现缺血性J波与严重心律失常密切相关,提示缺血性J波是急性心肌梗死早期发生恶性心律失常的预警指标。临床可结合该心电图特征积极预防心梗后恶性心律失常发生,降低死亡率。

[1] 郭继鸿.缺血性J波[J].临床心电学杂志,2007,16(4):298-305.

[2] 严干新,姚青海,王东琦,等.J波与J波综合征[J].中华心律失常学杂志,2004,8(6):360-365.

[3] 洪葵,周慧.早期复极改变致恶性心律失常的基础和临床研究状况[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2009,23(3):196-198.

[4] Yan GX,Lankipalli RS,Burke JF,et al.Ventricular repolarization components on the electrocardiogram:cellular basis and clinical significance[J].J Am Coll Cardiol,2003,42(3):401-409.

[5] Yan GX,Joshi A,Guo D,et al.Phase 2 reentry as a trigger to initiate ventricular fibrillation during early acute myocardial ischemia[J].Circulation,2004,110:1036-1041.

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