丙种球蛋白与地塞米松联用对56例病毒性脑炎患者治疗效果分析

张艳辉 (四川省巴中市平昌县人民医院神经内科，四川 巴中 636400)

丙种球蛋白与地塞米松联用对56例病毒性脑炎患者治疗效果分析

张艳辉 (四川省巴中市平昌县人民医院神经内科，四川 巴中 636400)

目的:探讨常规治疗基础上早期联合应用丙种球蛋白和地塞米松治疗病毒性脑炎的临床疗效。方法:选择111例病毒性脑炎患者为研究对象，按照随机数字法将患者随机分为观察组56例和对照组55例。两组均给予止惊、降颅压、抗感染、抗病毒、降温、营养脑细胞等综合治疗，治疗组在此基础上给予丙种球蛋白［0.4 mg/(kg·d)］联合地塞米松［0.5～1 mg/(kg·d)］静脉滴注，丙种球蛋白应用3～5 d，地塞米松应用3 d后减量，疗程为5～7 d。比较两组症状、体征消失时间及两组有效率。结果:观察组患者症状、体征恢复至正常时间均短于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。观察组显效率与有效率均高于对照组，差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论:常规治疗基础上早期联合应用丙种球蛋白和地塞米松治疗病毒性脑炎起效更快、预后更好。

病毒性脑炎;丙种球蛋白;地塞米松;疗效

病毒性脑炎是儿童常见的神经系统急危重症之一，是病毒所致的脑实质和脑膜炎性反应。该病并发症多，病死率较高。该疾病是一种自限性疾病，目前尚无特效的治疗方法，主要是对症治疗、支持疗法和防治合并症［1］。本研究旨在探讨常规治疗基础上早期联合应用丙种球蛋白和地塞米松治疗病毒性脑炎的临床疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选择2010年1月～2011年12月收治的111例病毒性脑炎患者为研究对象，所有患者均经脑电图、CT、MRI和脑脊液检查确诊，诊断符合病毒性脑炎的诊断标准［2］。其中男72例，女39例;年龄1～3岁38例，4～6岁54例，6岁以上19例;病程2～5 d，患儿临床表现有高热、抽搐、共济失调、意识障碍、脑膜刺激征等。脑脊液检查提示颅压增高，蛋白和细胞数增高，糖和氯化物无异常。病原学诊断，26例为单纯疱疹病毒感染，15例为水痘病毒感染，6例为柯萨奇病毒感染，其他未明确诊断。按照随机数字表法将111例患者随机分为观察组56例和对照组55例，两组年龄、性别、病情等方面比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法:两组均给予地西泮、水合氯醛控制惊厥，甘露醇降颅压，抗生素抗感染，阿昔洛韦、利巴韦林抗病毒，物理降温，能量合剂营养脑细胞等综合治疗。治疗组在此基础上给予丙种球蛋白［0.4 mg/(kg·d)］联合地塞米松［0.5～1 mg/(kg·d)］静脉滴注，丙种球蛋白应用3～5 d，地塞米松应用3 d后减量，疗程为5～7 d。密切观察两组患者高热、抽搐、共济失调、意识障碍、脑膜刺激征等症状和体征变化情况。治疗12 d后复查脑脊液、脑电图，比较两组临床疗效。

1.3 疗效判定标准:显效:治疗12 d后复查时主要临床症状及体征恢复至接近正常;有效:治疗12 d后复查时主要临床症状及体征明显好转;无效:治疗12 d后复查时主要临床症状及体征无改善［3］。总有效=显效+有效。

1.4 统计学方法:采用SPSS16.0统计学软件版本对所得数据进行处理。临床症状和体征恢复至正常时间等计量资料用均数±标准差±s)表示，组间比较采用t检验;显效率和有效率等计数资料以百分率(%)表示，比较采用χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组病毒性脑炎患者临床症状及体征恢复至正常时间的比较 :见表1。观察组高热、抽搐、共济失调、意识障碍、脑膜刺激征等症状和体征恢复至正常时间均短于对照组，两组差异有统计学意义(P＜0.05)。

表1 观察组和对照组病毒性脑炎患者症状、体征恢复至正常时间的比较± s，d)

表1 观察组和对照组病毒性脑炎患者症状、体征恢复至正常时间的比较± s，d)

注:与对照组相比，①P＜0.05

组别 例数 高热 抽搐 共济失调 意识障碍 脑膜刺激征观察组 56 2.42±0.76① 4.20±1.14① 4.68±2.36① 3.88±2.60① 4.86±1.45①对照组 55 5.76±1.52 7.06±2.55 7.15±3.22 5.64±3.28 6.72±2.36 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 两组病毒性脑炎患者临床疗效的比较:见表2。观察组显效率与有效率均高于对照组，两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05)。

表2 观察组和对照组病毒性脑炎患者临床疗效的比较

3 讨论

病毒性脑炎系病毒直接感染中枢神经系统引起的，常见的病毒有单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒、肠道病毒等，临床主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如高热、头痛、呕吐、抽搐、意识障碍、脑疝形成，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。病毒感染脑组织的途径主要包括:通过感染病毒血症，破坏血管通透性，引起脑水肿;通过外周神经纤维进入脑组织导致脑细胞肿胀、坏死;诱发免疫反应，导致神经细胞脱髓鞘而坏死。病毒性脑炎的发病机制目前尚未完全阐述清楚，临床上无特效治疗方法，病情得以控制的关键是控制病毒感染，抑制免疫反应［4］。

地塞米松与其他糖皮质激素一样，具有抗感染、抗内毒素、抑制免疫、抗休克及增强应激反应等药理作用。其治疗病毒性脑炎的作用机制主要是保护血脑屏障，降低毛细血管通透性，拮抗炎性反应介质和抑制细胞因子释放，拮抗氧自由基，保护细胞膜和溶酶体，改善脑循环和供血，保护钠泵和钙泵功能，减少脑脊液分泌，从而减轻脑水肿［5］。但是大剂量地塞米松的应用会导致机体免疫力下降。而丙种球蛋白的应用可以减轻糖皮质激素地塞米松应用后引起机体免疫力下降导致的感染合并症，同时可在一定程度上控制惊厥的发作。另外，丙种球蛋白用于病毒性脑炎的治疗作用机制主要为:具有多种抗病毒抗体，能迅速提高机体内抗体水平，提高机体免疫力，中和体内毒素;抑制T细胞，增加免疫杀伤细胞的功能，减少炎性反应介质的释放，减轻炎性反应，从而保护脑细胞，阻断对脑组织的免疫损伤［6］。

本研究结果显示:观察组患者症状、体征恢复至正常时间均短于对照组，显效率与有效率均高于对照组，差异均有统计学意义(P＜0.05)。说明常规治疗基础上早期联合应用丙种球蛋白和地塞米松治疗病毒性脑炎，两药合用发生协同作用，一方面发挥丙种球蛋白提高机体抵抗力的作用，另一方面发挥糖皮质激素地塞米松抑制免疫反应的作用，从而达到减轻病毒对脑组织的损害，降低颅内压，改善病毒性脑炎患者预后的目的。

［1］ 胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学［M］.北京:人民卫生出版社，2002:759－762.

［2］ 王 燕，李月菊，王继华.55例病毒性脑炎的临床特征及实验室检查［J］.实用心脑肺血管病杂志，2007，15(6):419.

［3］ 王军华，陶 玉.大剂量丙种球蛋白和地塞米松在小儿重症病毒性脑炎中的应用［J］.中国基层医药，2004，11(9):1114.

［4］ 李 薇，唐 英，李秀凤.丙种球蛋白联合地塞米松治疗病毒性脑炎疗效观察［J］.中国现代药物应用，2010，4(3):132.

［5］ 李 伟，李光乾.要幼儿重症病毒性脑炎35例临床分析［J］. 新医学，2007，38(3):173.

［6］ 刘青鹤，邱邦东，余光开.病毒性脑炎急性期治疗的进展［J］. 医学综述，2008，14(11):1683.

2012－07－06 编校:潘宏竹］