心肌病患者腹部外伤后心脏破裂死亡1例报告

郑南晋，王声铨，李姗姗 (.浙江省缙云县公安局刑事科学技术室，浙江 缙云 400;.浙江省庆元县公安局刑事科学技术室，浙江 庆元 800;.齐齐哈尔医学院，黑龙江 齐齐哈尔 6000)

心肌病患者腹部外伤后心脏破裂死亡1例报告

郑南晋1，王声铨2，李姗姗3(1.浙江省缙云县公安局刑事科学技术室，浙江 缙云 321400;2.浙江省庆元县公安局刑事科学技术室，浙江 庆元 323800;3.齐齐哈尔医学院，黑龙江 齐齐哈尔 161000)

心肌病;外伤;心脏破裂

1 案历摘要

某男，63岁，在家中与他人发生口角，被人用木椅打伤腹部后当即倒地，约10 min后死亡。尸检所见:死者男性，鼻尖部右侧及右面颊部见已结痂的陈旧性表皮擦伤，大小分别为0.6 cm×0.3 cm和1.3 cm×0.2 cm。右侧髋部外侧见2.2 cm×1.2 cm擦伤。左枕部见4 cm×2.6 cm头皮下出血，颅骨无骨折，心包内积血约1 500 ml，并见少量凝血块，心脏表面见2处破裂口，肋骨无骨折。脏器检验:心脏肥大，重480 g，左心室前壁近心尖部见长1.2 cm的破裂口(图1)，贯穿左心室壁，与左心室腔相通，右心室侧壁见长2.5 cm的破裂口(图2)，贯穿右心室壁，周围见小片状心外膜下出血。顺血流方向剪开心脏，左心室壁厚1.2 cm，右心室壁厚0.4 cm，左、右心室壁各切面散在点状灰白色灶，左心室壁脂肪浸润，室间隔左心室面见纵行长1.6 cm的裂口，使左、右心室相通，心脏各瓣膜及冠状动脉检查未见异常。镜下见部分心肌细胞肥大，灶性心肌纤维化，间质小血管扩张、充血，纤维结缔组织增生，脂肪组织呈浸润性生长。左心室心肌纤维呈灶性收缩带状坏死，部分心肌细胞胞浆嗜酸性增强，呈粗颗粒状，间质灶性出血，以心外膜下为重。破口处心肌结构崩解，小片状出血，周围心肌肌浆凝集，嗜酸性染色增强。心内膜表面见少量由血小板梁、纤维素及白细胞组成的血凝块。

图1 左心室前壁近心尖部1.2 cm破裂口

图2 右心室侧壁2.5 cm破裂口

2 讨论

心脏破裂分为外伤性和自发性两种。自发性心脏破裂为自然性疾病引起，最常见于心肌梗死，亦可发生于心肌梗死以外的病变［1］。心肌病指至今原因不明的，以心肌病变为主，伴有心功能障碍的一类心脏病，又称原发性心肌病［2］，分为扩张型(DCM)、肥厚型(HCM)、限制性(RCM)、致心律失常型右心室心肌病(ARVC)和未分类心肌病(UCM)。DCM以进行性心脏肥大，心腔扩张和心肌收缩能力下降为主要特征;HCM是一种病因不明，以心室肌肥厚为特征的心肌病，心肌以不对称性肥厚多见，可累及室间隔，偶见同心性肥厚。由于心室肌肥厚使左心室腔缩小，多有心肌收缩舒张功能障碍;RCM典型病变是心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性下降、心腔狭窄;ARVC特点是右心室心肌进行性被纤维或脂肪组织所取代;UCM有别于前面四种类型，是指不适合归类于上述类型的少数、特发性心肌病(如弹性纤维增生症、非致密性心肌病)，心室扩张甚轻而收缩功能减弱、线粒体受累，常表现为心率失常或心绞痛。

对心肌病的法医学鉴定目前尚无特异方法，需要排除其他疾病(如先天性心脏病、冠状动脉畸形、心瓣膜病、高血压心脏病、肺源性心脏病、风湿性心脏病等)和暴力致死，并需要以下病变依据:①心脏增大(男性 400～940 g，女性 350～840 g);②心室壁增厚、心脏扩张;③心肌间质伴有或不伴有淋巴细胞组织浸润或可有右心室壁瘤形成;④右心室细胞数量减少，由脂肪组织或纤维组织取代。

本例腹部受到钝器打击，但其受伤外伤仅及体表，不足致死;对心脏标本检查未发现其他心脏病变。本例心脏肥大、重量增加(480 g)，右室壁增厚(0.4 cm)，左室壁脂肪浸润;心肌细胞肥大，灶性心肌纤维化，间质纤维结缔组织增生，脂肪浸润。病理诊断符合上述为分类型心肌病改变。

本例死者生前患有心肌病，心肌收缩力及顺应性下降，心肌供血不足，心脏负荷重;加之腹部受到外力作用，腹部突然遭受压迫，腹腔内血液骤然大量涌人心脏或大血管内，使其内压剧增，加重其心脏负荷，诱发其心脏破裂致急性心包填塞，而死于急性循环功能衰竭。

［1］ 杨清玉，彭绍华.实用猝死病理学［M］.北京:群众出版社，1992:79.

［2］ 赵子琴.法医病理学［M］.第3版.北京:人民卫生出版社，2004:205－206.

2012－05－30 编校:王丽娜/郑英善］