颅脑损伤伴迟发性脑干梗死的相关临床因素分析

陈 平

(江苏省扬州市江都人民医院神经外科,江苏扬州,225200)

本院2009年1月—2012年12月收治的颅脑损伤患者中,经影像学证实为迟发性脑干梗死者21例,并对其临床资料和预后情况分析,现将结果报告如下。

1 资料与方法

选取2009年1月—2012年12月在本院经影像学证实为颅脑损伤后迟发性脑干梗死的患者21例,其中男 15例,女 6例,年龄 48～76岁,平均64.2岁,>65岁者14例,占66.6%;车祸碰撞伤17例,坠落伤4例。所有患者均有明确的颅脑外伤史。6例(28.5%)合并有轻重不等的高位颈椎骨折,2例(9.5%)合并有胸腹部损伤,4例(19.1%)有多年高血压病史,7例(33.3%)有糖尿病病史,4例(19.1%)有冠心病病史。

21例患者入院时均伴有不同程度的头痛、头昏、呕吐、失语、嗜睡、烦躁、精神障碍等症状,15例患者伤后昏迷或者一过性昏迷。入院时患者格拉斯哥(GCS)评分<9分者7例,9～14分14例。患者2～7 d出现与原发病症不相符的脑干体征,11例表现为进行性意识障碍加深、潮式呼吸、去脑干强直、双下肢巴宾斯基征阳性,7例表现为交叉性麻痹、肢体共济失调、霍纳综合征,3例表现为眼球震颤、复视、凝视患肢。

所有患者入院时均行头颅CT扫描,其中挫裂伤11例,硬膜下血肿/硬膜外血肿10例,合并脑内血肿8例,入院时头颅CT未发现明显梗死灶。21例患者在出现明显的脑干症状后,均在2～7 d内由MRI检查确诊为脑干梗死,MRI表现为脑干内小片状T1WI略低信号,T2WI/FLAIR略高信号 ,DWI高信号。梗死灶直径0.3～1.0 cm;梗死灶分布包括中脑5例(23.8%),脑桥11例(52.4%),延髓5例(23.8%),合并其他部位梗死7例。

21例患者以保守治疗为主:①维持体内有效循环血量,提高脑组织灌注压,在脱水的同时积极补充液体,维持血液稀释度,并应用甲基强的松龙等激素、神经节苷脂等神经营养药物治疗,适当给予活血化瘀药物以改善微循环,促进脑组织代谢等;②针对呼吸不规则、呼吸衰竭的患者,为保证呼吸道通畅,必须及时行气管切开术,避免低氧血症的发生以加重脑损伤;③应用降温毯以减少脑细胞耗氧,从而减轻脑功能损害;④注意防止肺部感染、应激性溃疡等并发症,伴蛛网膜下腔出血者,可多次腰穿,放出血性脑脊掖,缓解脑血管痉挛;⑤病情稳定后尽早行高压氧治疗,并配合功能锻炼。本组中5例患者颅内血肿、脑挫裂伤符合手术标准,或因脑疝行开颅减压手术,术后治疗与保守治疗相同。

2 结 果

伤后3个月按GOS标准评价:恢复良好3例,中残 7例,重残 3例,植物生存 3例,死亡5例。5例死亡患者死因包括脑干功能衰竭或高热、消化道出血、肺部感染等。梗死灶的分布与患者预后的关系:梗死灶位于延髓,患者的预后较差,病死率高。见表1。

表1 患者梗死灶分布与伤后3个月GOS评分的关系(n)

3 讨 论

颅脑损伤后迟发性脑干梗死是指明确的头部外伤后出现与原发病症不相符的脑干缺血性损害[1]。其可能机制是:①头颅遭受外力冲撞后,作用力传导至颅颈交界区,致相关组织受累,并导致临近椎动脉损伤,从而在血管内膜形成附壁血栓或夹层动脉瘤。血栓逐步发展并脱落,使椎动脉、基底动脉及其分支狭窄或堵塞[2],导致中脑、脑桥及延髓缺血、坏死,出现相应的神经系统症状;②由于颅脑损伤后颅内血肿或脑挫裂伤致颅内压增高,致使脑干挤压、变形,影响脑干血液供应[3];③部分患者合并有胸腹部损伤,血液呈高黏滞状态,脑血流淤滞,循环阻力增加,加重了脑微循环的障碍[4]。本组患者年龄偏高,部分患者有多年高血压或糖尿病病史,有不同程度的动脉粥样硬化,而动脉粥样硬化是引起脑干梗死的重要危险因素[5-6]。脑干梗死以脑桥居多[7],延髓次之,与本文结果相符。由于脑干体积小,纤维束、神经核集中,功能复杂,有呼吸、循环等生命中枢,所以脑干梗死的后果较严重,残死率高。本组患者中死亡5例(23.8%),其主要原因为脑干功能衰竭或高热、消化道出血、肺部感染等并发症,与文献报道[8-9]的一致。本研究结果显示,延髓梗死灶所致患者病死率显著高于中脑梗死灶或脑桥梗死灶,其原因可能为:①延髓位置关键,呼吸循环中枢脆弱,梗死灶及周围水肿容易波及到呼吸循环中枢[10];②延髓的损害多是双侧性的,同样大小的梗死对延髓造成的损伤远大于对中脑或脑桥的损害[11]。

作者认为颅脑损伤后迟发性脑干梗死有以下临床特点:①有确定的颅脑损伤史,多为闭合性颅脑损伤;②颅脑损伤后距脑干症状出现有间隔期,意识障碍和神经系统体征在伤后或有好转后又迅速加重,多在48 h后;③有脑干损害的表现,包括瞳孔改变、交叉性瘫痪、去脑强直、病理征阳性、呼吸循环功能紊乱等;④MRI早期就可以清晰显示脑干的结构和病灶,而CT检查24 h内对脑干梗死的诊断不敏感,因此临床上出现症状、体征与CT诊断不符,疑有脑干梗死时,应及时行MRI检查[12]。

颅脑损伤后迟发性脑干梗死的治疗分为2个步骤:首先是危重期的救治,其次是康复期的功能锻炼。危重期的救治着重解决颅脑原发伤,控制颅内高压、脑水肿,缓解血管痉挛,维持脑干功能,呼吸循环功能的支持。早期应用大剂量激素和钙离子拮抗剂可升高脑内保护性生化因子水平,有助于缺血后早期神经元保护,解除血管痉挛。危重期患者呼吸不规则、呼吸衰竭较常见,应及早行气管切开术,使用呼吸机辅助呼吸。使用降温毯可以降低氧耗量和脑代谢率,控制水肿的发展,减少脑组织的进一步损害,保护血脑屏障,对减轻神经元钙超载和血管痉挛,有积极的治疗意义。患者病情稳定后应尽早进行康复锻炼,减轻患者的伤残,提高生活质量。

[1]蓝健枫,郑健群,陈灿鑫.小儿外伤性脑梗死16例临床分析[J].河北医学,2010,16(10):1234.

[2]周丽红,王嗣欣,胡哑军,等.后循环梗死的影像学改变与脑血管狭窄或闭塞的关系探讨[J].中风与神经疾病杂志,2006,23(4):434.

[3]Mirvis SE,Wolf AL,Numaguchi Y,et al.Posttraumatic cerebral infarction diagnosed by CT:Prevalence,origin and outcome[J].Am J Roentgend,2002,154:1293.

[4]王忠诚,主编.神经外科学[M].2版.武汉:湖北科学技术出版社,1998:325.

[5]花玮,鲁质成,花叠年,等.36例大面积脑梗死治疗的临床报告[J].中国神经精神疾病杂志,2006,32(3):273.

[6]AusmanJ I.Vertebrobasilar Insufficiency:a review[J].Arch-Neurol,2005,42(8):803.

[7]茅志中.脑干梗死临床及影像学检查分析[J].河北医学,2004,10(1):46.

[8]刘芳龄.椎基底动脉闭塞病理临床分析[J].中风与神经疾病杂志,2008,11(2):138.

[9]陈文军.脑干梗死并发自主呼吸障碍[J].卒中与神经疾病杂志,2008,5(2):70.

[10]高峰,贺世明,王学廉.132例脑干梗死患者预后分析[J].临床荟萃,2005,20(19):1110.

[11]李学,马建军,冯艳.急性脑干梗死患者预后影响因素分析[J].中国实用医药,2008,3(15):14.

[12]于莲叶,王素香.CT与M RI对脑干梗死的诊断价值[J].实用医技,200l,8(1):17.