急性冠脉综合征患者通心络干预后脂蛋白相关磷脂酶A2变化

陈磊 刘新灿 孙天福 朱翠玲 李明

急性冠脉综合征患者通心络干预后脂蛋白相关磷脂酶A2变化

陈磊 刘新灿 孙天福 朱翠玲 李明

1 资料与方法

1.1一般资料 2012年2月至2013年2月入住河南中医学院第一附属医院心内科ACS患者80例，均与发病后6 h赶到医院，除外近期服用降脂药及抗生素等影响LP-PLA2活性药物者，除外急慢性感染，瓣膜性心脏病、心肌病、肿瘤、严重肝肾功能不全者，其中男48例，女32例，平均(65±12)岁，所有患者均在入院3 d内行冠脉造影确诊冠脉病变并行介入治疗，其中不稳定型心绞痛51例，急性心肌梗死29例。

1.2分组 所有入选患者随机接受常规规范治疗或常规规范治疗+通心络(3粒 tid)3周。根据给药情况分为常规治疗组和常规治疗+通心络干预组。

1.3血浆LP-PLA2测定 患者入院次晨及3周后晨起空腹采静脉血，半小时内在4℃、500r/min离心15 min，分离血清-80冰箱保存。美国CAYMAN公司提供LP-PLA2检测试剂盒，采用ELISA法检测LP-PLA2浓度，严格按试剂盒说明操作测定。

2 结果

与常规治疗组比较，通心络干预组LP-PLA2浓度更低，差异有统计学意义见表1。

表1 不同分组间LP-PLA2浓度比较

注：P<0.05

3 讨论

脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)是近年来研究较多的新炎性标志物[2]，它由单核-巨噬细胞，T淋巴细胞分泌和肥大细胞合成分泌，可将氧化的LDL水解成大量的溶血卵磷脂和游离氧化脂肪酸[3]，后者均为强致炎因子，促进动脉粥样硬化。 Kolodgie[4]发现在冠脉易损及破裂斑块的周围LP-PLA2高度表达，水解脂质，水解后产物吸引循环中的单核细胞，并参与巨噬细胞的活化，这些均证实LP-PLA2在斑块形成及破裂过程中是一个特殊的标志物及介质。LP-PLA2成为治疗急性冠脉综合征的新靶点。

通心络胶囊基于中医络病理论研制而成，具有益气活血、通络止痛的功效。多个研究报道通心络具有扩张血管、改善血管内皮功能等作用[5]，而关于冠脉斑块不稳定中通心络干预研究[6]多为动物模型，本研究观察了实际临床治疗中，通心络干预后LP-PLA2浓度变化，证实通心络在人体中的干预LP-PLA2作用，为进一步研究通心络干预LP-PLA2的具体机制提供临床基础。

[1] 刘甲兴，郑兴.脂蛋白相关性磷脂酶A2活性能反应冠状动脉粥样硬化病变程度.第二军医大学学报，2006，27(4)：391-395.

[2] 康建华，杨立顺.脂蛋白相关磷脂酶A2在心脑血管疾病中的研究进展.国际检验医学杂志，2011，32(18)：2084-2086.

[3] Davis B, Koster G, Douet LJ，et al. Electrospray ionization mass spectrometry identifies substrates and products of lipoprotein-associated phospholipase A2 in oxidized human low density lipoprotein. J Biol Chem,2008,283(10):6428-6437.

[4] Kolodgie FD， Burke AP， Skorija KS， et al. Lipoprotein-associated phospholipase A2 protein expression in the natural progression of human coronary atherosclerosis. Arterioseler Thromb Vase Biol，2006，26：2523-2529.

[5] 黄照和，潘兴寿，黄显南，等.急性冠脉综合征病人血清黏附分子和C反应蛋白水平及通心络的干预作用.中西医结合心脑血管病杂志,2007,5(1):7-10.

[6] 李七一，韩旭，夏伪军,等.通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠冠状动脉粥样硬化的影响.南京医科大学学报，29(9):1237-1241.

450052 河南中医学院第一附属医院心内科

近年研究共识，炎症反应参与动脉粥样硬化各个环节，而且斑块不稳定状态行成过程存在多个炎性介质参与，对相关机制及干预手段的研究广为开展。脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phospholipase A2, LP-LPA2)已证实[1]与冠心病发病及病变程度密切相关，本研究观察急性冠脉综合征患者通心络干预后LP-PLA2浓度变化，旨在发现新的干预途径。