无创通气技术在肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭治疗中的应用价值

2013-10-09巩晓峰吕建斌

实用临床医药杂志 2013年13期

巩晓峰,吕建斌

(陕西省西安市周至县人民医院内三科,陕西西安,710400)

肺心病并发Ⅱ型呼吸衰竭是呼吸科常见的危急重症疾病,以老年人为多见,冬季和春季为高发季节。发病后患者突出表现为缺氧、二氧化碳潴留,并出现低氧血症和高碳酸血症。以往临床上对于该类疾病主要以常规抗感染、解痉平喘及对症治疗控制病情,然而单纯的氧疗和药物干预很难纠正。本研究采用无创正压通气技术(BiPAP)治疗肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭,取得了良好的效果,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2010年1月—2012年3月本院收治的慢性肺原性心脏病(以下简称肺心病)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者40例,随机分为对照组和观察组,每组20例。观察组中男11例,女 9例,年龄 42～80岁;其中神志障碍者14例,神志清醒者6例。对照组中男15例,女5例,年龄 48～78岁;神志障碍12例,神志清醒8例。2组患者性别、年龄、病情程度等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。

表1 2组患者基本资料比较( ±s)

组别 n 年龄/岁性别比/(男/女)体征HR/(次/min)RR/(次/min)血气分析Pa(O2)/mmHg Pa(CO2)/mmHg Sa(O2)pH对照组 2065.4± 9.8 11/9 132.01±17.2338.33±7.21 55.47±4.39 65.58±13.55 62.36±7.25 7.31±0.09观察组 2063.9±10.1 15/5 134.08±18.3339.47±8.26 56.87±2.39 66.50±11.42 64.89±8.10 7.28±0.12

1.2 入选标准

参照1980年全国肺心病会议制定Ⅱ型呼吸衰竭标准。pH<7.35,Pa(O2)<60mmHg,Pa(CO2)>50 mmHg,呼吸率>35次/min。剔除标准:①合并巨大肺大疱;②伴有活动性肺结核;③合并肺栓塞;④气胸者;⑤低血容量休克者;⑥胸腔大量积液者;⑦伴有心肌梗塞病者。所有入选患者均意识清醒,常规吸氧,药物干预后呼吸困难症状仍较明显,肺部出现哮鸣音或湿鸣音。

1.3 治疗方法

对照组给予持续低流量吸氧、呼吸兴奋剂、常规抗生素抗感染、血管扩张剂、平喘解痉、化痰药物和纠正水电解质紊乱等。观察组在此基础上行无创正压通气治疗。采用美国康伟康公司S/TD30Vision型BiPAP无创呼吸机,S/T模式。根据患者临床表现和动脉血气调节呼吸机参数。无创正压通气前,患者取半卧位,床头抬高30°～45°,心电图监护,面罩吸氧(2～4 L/min)。Bi-PAP通气初始吸气压力(IPAP)设定为8 cmH2O,直至患者呼吸困难有所好转且RR减缓后逐渐增加可增至8～12 cmH2O,最高至16 cmH2O。呼气压力(EPAP)初始值为0～2 cmH2O,逐渐调至4～6 cmH2O。患者感觉舒适后SaO2升高,维持呼吸频率在15～25次/min,SHMV时fimv为5～10次/min,肺部哮鸣音或湿鸣音减少。通气累计时间以8 h为最低。氧气流量可根据SPO2(>90%)进行调整,待患者病情稳定后逐渐降低压力并缩小通气时间。对于通气治疗期间低氧血症难以纠正的患者,应立即改用插管有创通气。治疗过程中派专人调整呼吸机,密切监测患者的生命体征。记录治疗前、治疗后24 h的RR、HR、Pa(O2)、Pa(CO2)和pH 等指标。

2 结果

2.1 2组患者临床表现的变化

观察组患者对无创通气治疗均能够耐受,无创通气治疗8 h后呼吸困难显著缓解,呼吸频率、心率逐渐降低,72 h后有11例(55.0%)患者临床症状显著改善,肺部哮鸣音、湿鸣音均明显减少。仅有1例(2.8%)患者因痰液分泌过多过黏而转为有创通气治疗。其余患者治疗5～7 d后临床症状基本缓解,病情稳定且脱离呼吸机治疗,可下床活动。治疗期间未出现病情加重者。对照组患者治疗72 h后仅有8例(5.0%)患者临床症状显著改善,肺部哮鸣音减少。

2.2 2组治疗效果比较

观察组中有效17例,无效3例,有效率85.0%;对照组中有效11例,无效9例,有效率55.0%。2组有效率经比较差异有统计学意义(P<0.01)。

2.3 2组治疗前后呼吸参数和动脉血气变化比较

治疗后24 h,2组RR、HR均有所降低,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后,观察组SaO2显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);Pa(CO2)和Pa(O2)明显下降,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组pH值与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 2组治疗24 h后呼吸参数、动脉血气变化比较( ±s)

与对照组比较,＊P<0.05,＊＊P<0.01。

组别 RR/(次/min) HR/(次/min)Sa(O2)Pa(O2)Pa(CO2)pH对照组 26.63±4.88 106.65±17.10 72.26±8.65 67.07±16.79 55.48±15.65 7.31±0.79观察组 23.16±3.15 103.63± 8.9294.66±6.24＊＊ 82.29±15.38＊ 47.26±13.75＊ 7.34±0.08

2.4 2组病死率、平均住院时间及不良反应情况

对照组中死亡3例,病死率为15.0%;观察组中死亡1例,病死率为5.0%,2组病死率比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组平均住院时间为(23.8±10.3)d,显著高于对照的(15.4±8.4)d,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组中有3例(7.5%)患者出现轻微的口干、腹胀等不良反应,治疗停止后恢复正常;2例患者有轻微的憋闷感,但均可耐受。

3 讨论

早期无创机械通气治疗在肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治疗中占有重要的地位。相关研究表明,MIMV能够有效缓解大部分患者呼吸困难的症状,纠正低氧血症和高碳酸血症,降低肺性脑病、心衰等疾病的发生[1-4]。然而人工气道的建立,极易导致患者上呼吸道自然防御功能丧失,而大部分患者年老体弱,机体抵抗能力低下,长期应用之后容易引起相关性肺炎并发症的发生。近年来,随着机械通气技术的不断发展,无创通气治疗在临床上得到了广泛的应用,成为抢救肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的重要手段之一。

BiPAP呼吸机是一种新型呼吸机支持模式,采用压力支持通气(PSV)与自主呼吸状态下持续气道内正压(PEEP)的组合形式,减少呼吸做功量,升高潮气量,有效改善通气-血流的比例。BiPAP能够有效取代呼吸肌做功,使得患者的呼吸肌得到充分的调整、休息,缓解呼吸肌的疲劳[5-7]。它还能够起到机械性扩张气管的作用,帮助患者克服气道的阻力,增加肺泡通气量,从而改善呼吸困难的症状。BiPAP呼吸机可以提供2个持续气道正压水平上的自主呼吸,具有自主呼吸与控制呼吸共存的优点,避免人机对抗带来的容积性损伤,有效减轻肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的回心血量,减轻心脏的前负荷,改善缺氧和二氧化碳潴留,从而改善心功能[8-12]。本研究结果显示,BiPAP治疗肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效显著优于传统的治疗方式(P<0.01),治疗 24 h后观察组患者的 RR、HR、SaO2、Pa(CO2)和Pa(O2)等指标明显优于对照组(P<0.05),患者的心肺功能得到显著改善。

综上所述,BiPAP可有效改善肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床症状,减轻心脏负荷,且不良反应较少,值得临床推广应用。

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