急性冠脉综合征患者血清同型半胱氨酸水平的变化
2013-09-07尹磊
尹 磊
长沙市第四医院,湖南长沙 410000
急性冠脉综合征(acute coronary syndomes,ACS)是一组以冠状动脉内粥样斑块破裂,继发闭塞性血栓形成为病理基础的急性心肌缺血综合征,包括急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)和不稳定型心绞痛(UA)等一系列病征[1]。近年来随着人们生活水平的提高,ACS的患病率日渐增加,对人类健康构成了很大的威胁。ACS的病理改变进程缓慢,缺乏具有特异性的早期诊断指标。其中,血清同型半胱氨酸(Hcy)在ACS中的应用正逐渐引起人们的关注。Hcy是一种人体内的含硫氨基酸,为蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中的重要中间产物,在心血管疾病的发病机制中,通过诱导血小板聚集、损伤血管内皮细胞等作用加速动脉粥样硬化的进展。但Hcy的水平与ACS的关系尚未明朗。为研究急性冠脉综合征患者血清同型半胱氨酸水平的变化,探讨血清同型半胱氨酸水平在急性冠脉综合征中的应用,选取近2年来于本院心内科住院的105例患者进行分析。现报道如下[2]:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年6月~2012年6月于本院心内科住院的105例患者作为ACS组,患者均符合WHO指定的ACS诊断标准,患者肝、肾功能均正常,无心肌病和心肌炎,无感染、肿瘤、贫血,所有患者均无近期服用影响Hcy含量的药物史。其中,不稳定型心绞痛(UA)患者45例,ST抬高的心肌梗死(STEMI)患者30例,非ST段抬高的心肌梗死(NSTE MI)患者 30 例;男 60 例,女 45 例,年龄 30~75 岁,平均 55岁左右[3]。另选取同期本院心内科稳定性心绞痛(SA)患者60例作为SA组,男38例,女22例。再选取同期于本院进行体检的健康者60例作为对照组,男40例,女20例。各组患者在年龄、性别等方面,ACS组和SA组患者在是否合并高血压、糖尿病等方面的差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
各组患者于入院次日清晨抽取静脉血3 mL,于生化管静置后,离心分离血清,用高效液相色谱法进行Hcy的测定[4]。
1.3 统计学分析
本研究所得计量数据整理后输入SPSS 13.0统计软件进行分析,对各组不良反应的改善情况进行统计分析,采用方差分析进行组间比较,并采用SNK进行两两比较。以P<0.05为差异具有统计学意义,以P<0.01为差异有高度统计学意义。
2 结果
ACS组105例患者血清Hcy为 (44.56±3.58)μmol/L,SA 组 60例患者 Hcy为(26.85±4.17) μmol/L,对照组 60例患者Hcy为 (13.67±3.91)μmol/L。 两两比较显示ACS组Hcy水平较SA组高,SA组Hcy水平较对照组高,且以上其差异均具有统计学意义。具体结果见表1。
表1 各组患者血清Hcy水平的比较
3 讨论
近年来随着人们生活水平的提高和人类生命的延长,各种心血管的发病率逐年增高,其中,急性冠脉综合征更是对人类的健康构成了重大的威胁,急性冠脉综合征的病理改变进展缓慢,所以目前尚无具有较强特异性的早期诊断指标[5-6]。
同型半胱氨酸是人体内含硫氨基酸的一个重要的代谢中间产物,可能是动脉粥样硬化等心血管疾病发病的一个独立危险因子。近年来,国内外诸多的研究表明血清同型半胱氨酸的水平与急性冠脉综合征有着密切的关系,已成为心血管系统研究的新热点。血清同型半胱氨酸可通过使血小板聚集、损伤内皮细胞、引起平滑肌细胞增生等机制参与动脉粥样硬化的发展。具体机制如下:(1)过多的Hcy的复合体被巨噬细胞吞噬后沉积在动脉硬化斑块上成为泡沫细胞,可自发氧化直接损伤内皮细胞;(2)Hcy可促进血管壁平滑肌细胞增生,加速粥样硬化斑块的进展;(3)Hcy提高SAH的浓度、抑制DNA甲基的生理活性损伤的内皮细胞不能修复,促进动脉粥样硬化的发展;(4)Hcy通过损伤内皮细胞,导致抗凝物质减少,凝血和纤溶功能紊乱,激活炎症反应和免疫应答,增加斑块的不稳定性。
在本实验研究中,ACS组105例患者血清Hcy为(44.56±3.58) μmol/L,SA 组 60例患者 Hcy为(26.85±4.17) μmol/L,对照组 60例患者 Hcy为(13.67±3.91)μmol/L。ACS组 Hcy水平较SA组高,SA组Hcy水平较对照组高,且以上其差异均具有统计学意义,所得结果与当前国内外研究公认的结论一致。
综上所述,Hcy的水平与ACS的发生发展具有密切的相关性,所以Hcy的水平可以作为ACS的一个预测指标,在ACS的防治中应密切监测其水平的变化,为临床预防和治疗提供可靠的判断依据。
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