CHD合并肺动脉高压患者围术期应用西地那非效果观察

李美花，李怀宁，刘姿微，邱滨红

(哈尔滨市儿童医院，哈尔滨 150010)

先天性心脏病(CHD)导致的肺动脉高压是患儿术后预后不良的主要原因［1］，常用治疗方法如NO吸入等均存在一定局限性。西地那非可选择性抑制肺组织5型磷酸二酯酶(PDE-5)活性、升高细胞内环磷酸鸟苷水平，进而使血管平滑肌松弛、肺血管扩张、肺动脉压力降低，而对体外循环(CPB)压力影响不大［2，3］。2009年8月 ～2012年 7月，我们观察了CHD并重度肺动脉高压患者围手术期应用西地那非的疗效。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 同期于我院行手术治疗的CHD并重度肺动脉高压患者58例，男31例、女27例，年龄5～17.5(10.9 ±3.2)个月，体质量 5.5 ～8.8(6.8 ±1.1)kg。其中房间隔缺损并室间隔缺损及动脉导管未闭7例，室间隔缺损30例，室间隔缺损合并动脉导管未闭9例，室间隔缺损合并继发性房间隔缺损11例，部分心内膜垫缺损合并继发性房间隔缺损1例;氧饱和度在85% ～96%(91.3% ±2.9%)，肺动脉收缩压(PASP)为(89.2 ±6.9)mmHg;均有轻中度三尖瓣反流，术前超声心动图检查证实存在重度肺动脉高压，其诊断标准为PASP/主动脉压力＞0.7、三尖瓣反流速＞4.5 m/s。将58例患者随机分为观察组和对照组各29例，其一般资料具有可比性。

1.2 治疗方法及围术期指标观察 两组均在CPB下行心内畸形矫治术，术中咪达唑仑、多巴胺、芬太尼、维库溴铵等均予基础用量，未应用其他扩血管药物及缩血管药物，术后转到ICU治疗。围术期，两组均口服西地那非0.5 mg/(kg·6 h)，应用时间观察组为术前3 d～术后1周、对照组为术后1周。记录两组CPB时间、呼吸机应用时间;术前3 d及术后6 h、48 h、1周分别应用心脏彩超评估PASP。

1.3 统计学方法 采用 SPSS13.0统计学软件。计量数据以表示，行t检验。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组均无死亡病例，住院10～14 d后好转出院。两组CPB时间、呼吸机应用时间及手术前后PASP比较见表1。

表1 两组CPB时间、呼吸机应用时间及手术前后PASP比较()

表1 两组CPB时间、呼吸机应用时间及手术前后PASP比较()

注:与对照组比较，*P ＜0.05

组别 CPB时间(min) 呼吸机应用时间(h) n PASP(mmHg)术前3 d 术后6 h 术后48 h 术后1周观察组 29 70.5 ±10.8* 18.5 ±4.3* 89.3 ±6.4 43.9 ±3.6* 33.3 ±3.1* 30.6 ±2.9*对照组 29 90.6 ±14.3 27.3 ±4.3 88.7 ±7.4 57.3 ±2.5 45.0±5.2 35.4 ±2.1

3 讨论

左向右分流型CHD患儿因肺血增多，易发生肺动脉高压，而后者是此类CHD预后的重要危险因素之一。目前治疗肺动脉高压常用的有NO吸入及磷酸二酯酶抑制剂、前列腺素类物质等。NO吸入治疗CHD术后肺动脉高压有两个局限性:第一，不能完全消除肺动脉高压危象，且停止NO吸入时可引起反射性肺动脉高压导致患儿死亡［3，5，6］;第二，需要提供NO吸入所必需的特殊装备。鉴于上述情况，西地那非口服联合NO吸入或单用西地那非治疗肺动脉高压是目前多数临床心脏中心的首选。研究显示，西地那非对CHD合并肺动脉高压及其术后呼吸机拔管困难、NO吸入无理想效果的肺动脉高压患者均有良好的治疗效果［4，5，7，8］。

CHD合并肺动脉高压患儿术后极易并发肺血管压力升高。主要原因为转泵术后CPB介导的炎症反应可导致肺血管内皮损伤，引起肺血管反应性改变、肺血管阻力升高，且转泵术后缺血再灌注损伤也可致肺动脉压力升高。上述改变的程度与CPB有关［9，10，11］，故减轻 CPB 导致的炎症反应及减少肺低灌注时间至关重要。西地那非是一种强效、高选择性的PDE-5抑制剂，可特异性抑制肺组织PDE-5，引起肺血管扩张并改善肺血管重建，短期应用即可显示治疗效果［3，12，13］。本研究显示，观察组 CPB 时间、呼吸机应用时间均显著短于对照组，术后PASP均显著低于对照组。证实围手术期单独应用西地那非能够有效降低CHD合并肺动脉高压患者的肺动脉压力、保持术中血压平稳，并缩短术后恢复时间。可能机制:术前即开始应用西地那非可显著降低肺动脉压力，有利于缩短CPB时间而减轻炎症反应及低灌注时间。值得注意的是，目前尚未明确西地那非治疗肺动脉高压的单一口服有效剂量。本研究显示，在不联用其他肺动脉扩张剂的情况下，围术期给予低剂量西地那非0.5 mg/(kg·6 h)效果较好。

综上所述，CHD合并肺动脉高压患者围术期应用西地那非能够有效降低肺动脉压力、促进术后恢复，可能机制是通过缩短CPB时间而减轻炎症反应及低灌注时间。

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