基础治疗前后牙周炎患者血清及龈沟液中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α水平的变化研究

许晓虎，蒲 昀，李道华

（深圳市龙华新区观澜人民医院口腔科，广东 深圳 518110）

牙周炎是引起牙周组织破坏的慢性炎症之一，也是导致成人牙齿缺失的主要原因之一[1-2]，其主要病理特征为牙周袋的形成、袋壁炎症、牙槽骨吸收以及牙齿逐渐松动等。牙周基础治疗是目前临床上用于治疗牙周炎的主要方法之一，且已得到了临床医生及患者的广泛认可。近年来，临床研究发现，血清及龈沟液中多种细胞因子在牙周炎发病过程中起着重要的作用，而牙周基础治疗后牙周炎患者的血清及龈沟液中多种细胞因子的浓度会发生变化[3]。本研究对我院近年来收治的牙周炎患者给予牙周基础治疗，并对治疗前后白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α水平进行了检测，现将结果报道如下：

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取我院2011年2月至2012年5月收治的42例牙周炎患者作为观察组，其中男17例，女25例，年龄18～36岁，平均(24.26±4.12)岁；选取同期来院体检中心体检的44名健康人作为对照组，其中男18例，女26例，年龄19～38岁，平均(25.14±4.06)岁。两组受试者在年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 所有受试者均给予牙周基线检查，其中观察组给予早期实施洁治、根面平整、牙周手术等局部治疗，彻底清除感染，对初诊患者进行10 min左右的沟通及口腔卫生指导。同时，给予牙周支持疗法，定期复查监控病情。并收集两组受试者治疗前及观察组治疗后1、3、6个月的血清、跟沟液标本。采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbnerlt assay，ELISA)对TNF-α、IL-1β水平进行检测[4]。TNF-α、IL-1β单克隆抗体均购于军事科学院生物制品研究所。药盒和发色剂购于上海宇伯梓生物技术有限公司。

1.3 观察指标 观察患者给予牙周基础治疗前后牙周探诊深度(PD)、附着水平(AL)、探诊出血指数(BOP)的变化情况。

1.4 统计学方法 应用SPSS16.1统计学软件对试验数据进行分析，计量资料以均数±标准差(±s)表示，采用t检验进行分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 牙周基础治疗前各观察指标的变化 牙周基础治疗前，牙周炎患者的牙周探诊深度(PD)、附着水平(AL)、探诊出血指数(BOP)均明显高于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.01)，见表1。

表1 牙周基础治疗前各观察指标的变化(±s)

表1 牙周基础治疗前各观察指标的变化(±s)

组别PD(mm)AL(mm)BOP 3.31±0.45 1.66±0.27 3.62＜0.01观察组对照组t值P值3.62±1.18 0.14±0.09 4.27＜0.01 3.07±0.55 0.01±0.00 4.03＜0.01

2.2 牙周基础治疗前血清及跟沟液中TNF-α、IL-1β水平的变化 牙周基础治疗前，观察组患者血清及跟沟液中TNF-α、IL-1β水平均显著高于健康对照组，差异均具有统计学意义(P＜0.01)，见表2。

表2 牙周基础治疗前血清及跟沟液中TNF-α、IL-1β水平的变化(±s)

表2 牙周基础治疗前血清及跟沟液中TNF-α、IL-1β水平的变化(±s)

组别 血清 跟沟液TNF-α(pg/ml)IL-1β(pg/ml)TNF-α(ng/ml)IL-1β(ng/ml)8.91±2.18 5.69±1.31 3.09＜0.01观察组对照组t值P值6.93±2.74 3.54±1.27 3.17＜0.01 5.56±2.63 2.71±0.55 3.69＜0.01 39.12±13.20 6.41±3.59 6.07＜0.01

2.3 牙基础治疗后观察组患者各项观察指标变化 经基础治疗6个月后，较治疗前PD、AL、BOP均显著下降，差异具有统计学意义(t=4.01、4.29、4.12，P＜0.01)；且治疗后6个月与治疗后1个月(t=3.16、3.22、3.57，P＜0.01)及3个月(t=3.07、3.12、3.25，P＜0.01)比较差异也具有统计学意义(P＜0.05)，见表3。

表3 牙基础治疗后观察组患者各项观察指标变化(±s)

表3 牙基础治疗后观察组患者各项观察指标变化(±s)

时间PD(mm)AL(mm)BOP 3.31±0.45 3.06±0.34 2.57±0.28 2.13±0.22治疗前治疗1个月治疗3个月治疗6个月3.62±1.18 3.16±1.07 2.62±0.91 2.21±0.85 3.07±0.55 2.84±0.47 2.53±0.37 2.21±0.27

2.4 牙基础治疗后观察组患者血清及跟沟液中TNF-α、IL-1β水平的变化 牙基础治疗1、3、6个月后，观察组患者血清中TNF-α、IL-1β水平均显著下降，与治疗前比较，差异均具有统计学意义(t=3.11、3.24；t=3.72、3.69；t=4.95、5.03；P＜0.01)；且牙基础治疗1、3、6个月后，跟沟液中TNF-α、IL-1β水平均显著下降，与治疗前比较，差异均具有统计学意义(t=3.07、3.37；t=3.50、3.26；t=4.11、4.37；P＜0.01)；治疗后6个月血清中TNF-α、IL-1β水平较治疗后1个月(t=4.06、3.69；t=3.52、3.37；P＜0.01)及3个月差异也具有统计学意义(t=4.13、4.58；t=3.63、3.81；P＜0.01)，见表4。

表4 牙基础治疗后观察组患者血清及跟沟液中TNF-α、IL-1β水平的变化(±s)

表4 牙基础治疗后观察组患者血清及跟沟液中TNF-α、IL-1β水平的变化(±s)

时间 血清 跟沟液TNF-α(pg/ml)IL-1β(pg/ml)TNF-α(ng/ml)IL-1β(ng/ml)8.91±2.18 7.88±1.85 7.23±1.34 6.37±1.01治疗前治疗1个月治疗3个月治疗6个月6.93±2.74 6.11±2.15 5.63±1.76 4.37±1.46 5.56±2.63 5.06±2.47 4.65±2.21 3.37±1.95 39.12±13.20 21.25±9.16 12.13±5.47 8.69±4.76

3 讨 论

白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是炎症和免疫反应过程中的两种重要的因子。TNF-α是一种低分子量的蛋白质，通常在炎症反应的早期出现，可调节细胞功能调节，同时在免疫和炎症反应过程中起着至关重要的作用，其生物学活性广泛[5]。主要的作用机制是通过降低牙周膜纤维细胞碱性磷酸酶的活性，从而抑制牙周膜纤维细胞的转化，达到破坏牙骨吸收的作用。同时，TNF-α可以激活破骨细胞，从而破坏牙周组织，引发牙周炎的发生。

IL-1β是一种敏感性和特异性均较强的炎症因子，多见于炎症反应的急性期，其可刺激造血细胞及T、B细胞的分化增殖，抑制金属蛋白酶活性，调节宿主细胞对细菌感染的免疫反应，同时还可参与细胞外基质的分解和代谢，在牙周免疫破坏中发挥着重要的作用[6]。

本研究结果显示，牙周基础治疗前，牙周炎患者PD、AL、BOP显著低于健康对照组；血清及跟沟液中TNF-α、IL-1β水平显著低于健康对照组；牙周基础治疗后，牙周炎患者PD、AL、BOP、血清及跟沟液中TNF-α、IL-1β水平均显著下降，较治疗前比较差异均具有统计学意义(P＜0.01)，这与以往的临床研究结果相同[7-8]。说明牙周炎患者对牙周基础治疗具有良好的反应性。同时，由此也证明了白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α水平在牙周炎的发病中均发挥了重要作用，炎症和免疫反应参与了牙周炎疾病的发生与发展。

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