43例急性四氯化碳中毒性肝病患者临床及胃镜下表现

朱 伟 孔玉林 刘 杰

本院2012年7月至10月集中收治了43例急性四氯化碳中毒性肝病患者，其中因消化道症状明显，行胃镜检查者28例，现将其病例特点归纳、报告如下。

资料与方法

一、流行病学资料 43例患者（男12例，女31例，年龄20～56岁，平均年龄41岁）均因使用含四氯化碳的清洗剂泡洗电脑元件工作中中毒，临床诊断为急性中毒性肝病，诊断符合2010年中华人民共和国国家职业卫生标准[1]。其中急性轻度中毒性肝病11例，中度中毒性肝病32例。接触毒物至发病时间为1至13天，平均3天。所有患者工作时间为3～7天。作业场所通风差，可闻及刺激性气体，个人防护差，戴一次性口罩，戴手套，但部分患者双上肢直接接触清洗剂，少数患者甚至无任何防护。

二、检测与检查 检测血生化指标（日本和光纯药工业株式会社）；采用凝固法检测（PTA）；采用丁酰硫代胆碱法检测胆碱酯酶（北京九强生物技术有限公司）；采用CMIA法检测抗HAV及乙型肝炎病毒标记物（雅培公司）；采用ELISA法检测抗HEV（上海科华生物工程股份有限公司）。采用德国西门子S2000彩色多普勒超声诊断仪检查肝、胆、脾；使用日本欧林帕斯240型电子胃镜行胃镜检查。

结果

一、临床症状 大部分患者表现为乏力，恶心，呕吐，头晕症状。

二、实验室检查情况 本组无HAV和HEV感染；HBsAb阳性4例，HBsAb和HBcAb阳性8例，HBsAb、HBeAb和HBcAb阳性2例，HBcAb阳性4例。43例中毒性肝病患者血清总胆红素为（16.5±13.4）μmol/L，丙氨酸氨基转移酶为（273±171）U/L，前白蛋白为（224±64）mg/L，甘油三酯为（1.31±0.74）mmol/L。

三、胃镜下表现及病理学检查情况 28例患者行胃镜检查。胃镜下均表现为轻度至重度浅表性胃炎，未见溃疡。其中糜烂明显6例，胆汁反流9例，食道检出真菌5例。病理学检查示轻度浅表性胃炎14例，中度6例，重度8例；11例表现为粘膜下出血。5例患者幽门螺杆菌（HP）阳性。

四、B超检查情况 除2例表现无异常外，41例患者均显示有肝区点状回声增粗，致密。20例胆囊壁毛糙，3例为明显胆囊炎性样变。2例提示有轻度脂肪肝。

五、治疗与转归 给予吸氧，静脉滴注葡萄糖，补充维生素,应用还原型谷胱甘肽，异甘草酸镁或复方甘草酸苷注射液，多烯磷脂酰胆碱等。对于恶心呕吐者使用胃肠动力药、质子泵抑制剂和胃粘膜保护剂。对消化道症状明显及肝损伤严重患者给予糖皮质激素。对于食道真菌阳性者加用氟康唑150mgqd口服，连续3天。43例患者均恢复良好，肝功能恢复正常，临床治愈。住院时间为18～77天，平均36天。

讨论

本组中毒性肝炎患者从接触毒物到发病的时间较短，平均3天。四氯化碳是一种无色透明的脂溶性液体，有类似氯仿的微甜味，不易燃，易挥发，是公认的损肝物质，其诱导的损害可引起肝细胞坏死，炎性细胞浸润和脂肪变性[2～7]。有报道显示非酒精性脂肪肝患者及胰岛素抵抗对毒性物质肝损伤敏感性显著增加[8～13]。本文2例患者B超提示轻度脂肪肝。本组虽然中毒性肝炎病情较轻，但患者平均住院时间相对较长，与以往报道有差异[14]，提示中毒性肝炎的恢复与中毒程度、接触者的个体易感性及毒物从机体清除的时间等有关。有文献表明[11，15，16]，中药水飞蓟、大青叶、茵陈等提取物是肝细胞膜的有效保护剂，能帮助维持肝细胞的完整性，恢复肝脏内还原型谷胱甘肽和维生素C的含量。

本次中毒性肝损害的发生与企业管理者未提供有效的防护措施和从业人员健康保护意识不强，职业病防护技能缺乏有关。四氯化碳中毒重在预防，在操作时应戴符合要求的过滤口罩和橡胶手套，并保持空气流通，或选择无毒的代用品处理。

[1]中华人民共和国卫生部.职业性中毒性肝病诊断标准/中华人民共和国国家职业卫生标准GBZ59-2010.北京：人民卫生出版社，2010：1.

[2]Cheshchevik VT，Lapshina EA，Dremza ⅠK，et al.Rat liver mitochondrial damage under acute or chronic carbon tetrachlorideinduced intoxication:protection by melatonin and cranberry flavonoids.Toxicol Appl Pharmacol，2012，261（3）:271-279.

[3]李丰衣，张琳.误饮四氯化碳致肝损伤1例报告.中西医结合肝病杂志，2010，20（3）:185.

[4]李子勤，谢瑞玲，刘雪芬，等.1起急性四氯化碳中毒事故的调查分析. 中国职业医学，2006，33（4）:318.

[5]赵淑琴.重度急性四氯化碳中毒性肝病5例报告.交通医学，2001，15（1）:55.

[6]葛建忠.急性化学中毒与肝损害.中国城乡企业卫生，2002，90（4）:11-13.

[7]Domitrovi R，Jakovac H，Marchesi VV，et al.Preventive and therapeutic effects of oleuropein against carbon tetrachlorideinduced liver damage in mice.Pharmacol Res，2012，65（4）:451-464.

[8]胡品津.胃炎//陆再英.内科学.7版.北京:人民卫生出版社，2010:381-386.

[9]陈学新，丁向春，熊利泽，等.四因素综合法制备大鼠肝硬化模型的评价. 中华麻醉学杂志，2007，27（9）：835-838.

[10]Yang L，Dong W，Yan F，et al.Recombinant bovine pancreatic trypsin inhibitor protects the liver from carbon tetrachloride-induced acute injury in mice.J Pharmacol，2010，62（3）:332-338.

[11]毛志敏，宋海燕，杨丽丽，等.当药和水飞蓟提取混合物对毒性物质诱导的脂肪肝大鼠肝损伤的防治作用.中西医结合学报，2012，10（2）：193-199.

[12]Donthamsetty S，Bhave VS，Miera MS，et al.Nonalcoholic fatty liver sensitizes rats to carbon tetrachloride hepatotoxicity.Hepatology，2007，45（2）:391-403.

[13]Pooranaperundevi M，Sumiyabanu MS，Viswanathan P，et al. Ⅰnsulin resistance induced by high-fructose diet potentiates carbon tetrachloride hepatotoxicity.Toxicol Ⅰnd Health，2010，26（2）:89-104.

[14]吴萍，黄荣华，邓洪，等.急性中毒性肝病的临床特征研究.劳动医学，2001，18（3）:148-150.

[15]Jadeja RN，Thounaojam MC，Ansarullah，et al.Toxicological evaluation and hepatoprotective potential of clerodendron glandulosum:Coleb leaf extract.Hum Exp Toxicol，2011，30（1）:63-70.

[16]Lee HS，Kim HH，Ku SK.Hepatoprotective effects of Artemisiae capillaris herba and Picrorrhiza rhizoma combinations on carbon tetrachloride-induced subacute liver damage in rats.Nutr Res，2008，28（4）:270-277.