双源CT双期增强血管成像对急性肠缺血的诊断

何 玺，王荣品，杨明放，邓奇平，刘昌杰，王玉权

（贵州省人民医院放射科，贵州 贵阳550002）

急性肠缺血（acute mesenteric ischemia，A MI）是指肠系膜动脉或静脉闭塞或血流量锐减而引起的肠坏死或严重缺血损害。本病病情急，发展迅速，病死率可高达70%～90%，是一种极为凶险的外科急症［1－4］。随着人口老龄化和心血管病的发病率增加，其发病率亦呈上升趋势［5－6］。早期诊断、及时治疗是挽救患者生命的关键。本病既往CT报道较少。现回顾性分析我院近5年来经手术或血管造影证实且双源CT（dual source CT，DSCT）资料完整的26例A MI患者，旨在提高对A MI的认识和早期诊断能力。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2008年1月～2012年6月在我院经DSCT检查，并经手术或介入治疗证实为A MI 26例，其中男15例，女11例；年龄36～81岁，平均61岁。发病至确诊时间为2～24 h，平均为7 h。均呈急性起病，有程度不等的腹痛，伴腹胀、恶心、呕吐。原发病或相关病史主有要心瓣膜病变（6例）、心律失常（8例）、心力衰竭（4例）、动脉粥样硬化（8例）、低血压（4例）、肝硬化（11例）、恶性肿瘤（5例）、腹腔感染（6例）、高凝状态（7例），同一患者可有多种病症。19例经手术探查证实肠系膜动脉或静脉阻塞，并有不同程度的肠坏死及肠梗阻征象，肠管呈正常与坏死交替存在，分界多较清楚。7例行血管造影及介入性溶栓治疗。21例好转出院，5例死亡。

1.2 仪器与方法 采用Siemens双源CT行全腹检查。14例同时行CT平扫及增强扫描，7例先行平扫数小时后再行增强扫描，5例仅行增强扫描。扫描参数：电压120 k V，电流120～360 mA，准直宽度为1.5 mm，重组层厚为5 mm。增强扫描使用非离子对比剂碘海醇（300 mgI／ml），剂量按1.5 ml／kg体质量，以4 ml／s速率、用高压注射器经肘静脉注入后行屏气下双期扫描。动脉期采用阈值触发，ROI设在腹主动脉，阈值100 HU，门静脉期在注入对比剂后50～60 s扫描。将扫描所得的数据传送至图像后处理工作站，由2名腹部影像诊断医师采用MPR、MIP对肠系膜动脉及静脉血管成像。MPR常规用1.5 mm层厚，MIP常规用5～8 mm层厚。

1.3 观察项目及评价标准 CT图像由2名腹部影像诊断医师共同判读，以共同意见为准，意见不同时，再经另一位腹部影像专家会诊协商达成一致。观察项目：①沿血管走行观察动脉期肠系膜动脉有无狭窄或低密度充盈缺损；②门静脉期肠系膜静脉及门静脉有无狭窄或低密度充盈缺损；③肠壁厚度改变（肠壁厚度＞3 mm为增厚）［1］、肠壁密度改变、肠壁有无积气、肠腔有无积液扩张（小肠扩张的标准为肠管直径＞25 mm）［1］；④肠系膜有无水肿；⑤腹腔有无积液。

2 结果

2.1 CT直接征象 肠系膜上动脉栓塞8例，表现为肠系膜上动脉和／（或）其主要分支内完全性充盈缺损，呈结节状或条状低密度影（图1～4，见封3）。肠系膜上动脉血栓形成4例，表现为肠系膜上动脉管壁增厚，呈多发结节状钙化及附壁低密度充盈缺损，管腔呈重度狭窄（图5，6，见封3）。肠系膜上静脉血栓形成14例，表现为肠系膜上静脉和／（或）其主要分支内条状低密度充盈缺损（图7～10，见封3），管腔闭塞（9例）（图9，见封3）或重度狭窄（5例）（图10，见封3）。8例肠系膜上静脉血栓形成累及门静脉，3例尚累及脾静脉（图9，见封3）。

2.2 CT间接征象 CT平扫通过调整窗宽窗位可显示肠壁厚度改变，肠壁密度改变，肠系膜水肿，腹腔积液，病变血管腔增宽，密度增高（图7，见封3）。双期增强扫描显示肠系膜上动脉栓塞或血栓形成12例中，肠壁增厚9例，增强扫描后呈“靶征”改变5例（图2，见封3），肠管扩张、肠腔内积液积气7例（图2，3，见封3），肠壁强化程度降低4例，肠壁积气2例，肠系膜水肿8例、呈“缆绳征”6例（图3，6，见封3），腹腔积液4例。肠系膜上静脉血栓形成14例中，肠壁增厚12例（图7～10，见封3）；肠管扩张、肠腔内积液积气11例，肠壁强化程度降低3例（图8～10，见封3），肠壁积气3例，肠系膜水肿11例、呈“缆绳征”8例，腹腔积液8例。同一患者可多种征象并存（图2，3，6，9，见封3）。

3 讨论

3.1 病因和病理 A MI约占急腹症的1%，由肠道供血动脉或引流静脉闭塞或血流量锐减所致［1－2］。肠道的血供来自3支动脉，前肠（胃和十二指肠）的血供来自腹腔动脉干，很少发生缺血；中肠（空肠至结肠脾曲近端）的血供来自肠系膜上动脉，最常发生缺血；后肠（降结肠至直肠）的血供来自肠系膜下动脉，较少发生缺血。肠道引流静脉为门静脉、肠系膜上静脉和肠系膜下静脉，不同位置血栓形成可引起不同范围的肠缺血。A MI病变肠管的活性和患者的生存率主要由症状发生与诊断之间的时间差及治疗情况决定［2］。肠系膜动脉具有丰富的血管吻合支，早期组织缺血缺氧，机体产生代偿性反应，吻合支血管扩张变粗，形成有效的侧支循环，若缺血纠正，肠壁可恢复正常。随着缺氧进一步加剧，肠壁水肿、发绀直至发生透壁性肠梗死。缺血持续状态，肠黏膜屏障破坏，细菌、毒素及血管活性物质释放入血，此阶段可发生败血症休克、心力衰竭或多器官衰竭导致患者死亡。

A MI的病因可概括为4方面：①肠系膜上动脉栓塞，文献报道［5－6］约占40%～50%，本组为31%（8／26），为心脏或大血管内栓子脱落堵塞肠系膜上动脉和／（或）其主要分支，栓子常来源于左心房或心瓣膜，也可见于大动脉粥样硬化的斑块脱落。②肠系膜上动脉血栓形成，强金伟等［7］报道约占20%～30%，本组为15%（4／26），为原位血管内膜损伤后继发附壁血栓形成，或斑块内出血使血管狭窄加重，肠血流急剧减少，主要见于动脉粥样硬化、血管炎、高凝状态患者。③肠系膜上静脉血栓形成，文献报道［8－9］约占5%～18%，本组占54%（14／26），仅累及肠系膜上静脉，肠系膜下静脉未见受累。本型原发者较少见，见于各种原因引起的血液高凝状态。继发者较多见，常见于肝硬化、门脉高压、恶性肿瘤和腹部术后患者。④非闭塞性肠系膜缺血，文献［1，10］报道约20%的患者为此类型，认为是肠系膜血管频繁收缩和心输出量减少所致，老年人易罹患。本组未见此型，可能因为患者例数较少或此类患者病情危重未行CT检查。

A MI的病理过程可分为3个阶段：首先累及黏膜层，再扩展到黏膜下层、肌层及浆膜层。Ⅰ期：为可复型，表现局限在黏膜层的坏死、腐蚀和溃疡样变，可逐渐完全修复；Ⅱ期：累及黏膜下层及肌层，病变修复时就会出现肠壁纤维化；Ⅲ期：为全层肠壁的坏死。

3.2 CT征象 肠道对缺血的耐受时间约为120～180 min，所以早期诊断意义重大［10－11］。CT 对小肠肠壁缺血程度判断的准确性已由动物实验证实和临床验证［12－13］。DSCT 是 MSCT的高端设备，由于扫描速度快（一次完成全腹扫描仅需10 s）、空间分辨力高、检查视野大，可准确判断肠系膜动静脉有无狭窄或栓塞，同时显示肠腔、肠壁有无异常改变，腹腔有无积液，还可除外实质脏器病变。在腹部血管成像方面，其敏感度和特异度与血管造影相接近［1，3，5］。根据血管病变和继发改变可分为直接征象和间接征象。

3.2.1 直接征象 肠系膜动脉栓塞表现为动脉期在高密度的管腔内见结节状或条状充盈缺损。肠系膜动脉血栓形成表现为肠系膜动脉和／（或）分支管壁增厚、毛糙，见附壁高密度钙化结节及低密度斑块，管腔多呈重度狭窄；肠系膜静脉血栓形成表现为肠系膜静脉和／（或）其分支低密度充盈缺损区，管腔闭塞或重度狭窄。本组术前CT首诊为A MI 19例，7例未明确诊断者回顾性读片均可见A MI直接征象。漏诊原因在于7例首诊时仅行腹部CT平扫，5例未考虑A MI，2例见肠系膜血管增宽、密度增高怀疑A MI，病情变化后再行增强扫描；增强扫描漏诊2例为首诊医师经验不足，仅观察横断图像而未行血管重建。7例行血管造影者与CT所见符合。

3.2.2 间接征象 ①肠壁增厚，是A MI最常见的征象但特异性低。正常肠壁厚度是3～5 mm，与肠管的扩张程度密切相关。当肠管适度扩张时小肠大于3 mm，结肠大于5 mm可认为是异常［1］。其病理基础为由增厚黏膜水肿、出血及缺血肠壁的继发感染所引起。肠系膜静脉血栓形成和结肠缺血时肠壁增厚明显。肠系膜动脉闭塞时，肠壁增厚不如前者明显，多发生于再灌注以后［10］。当黏膜下层和肌层水肿、增厚而肠黏膜强化无明显减弱时，CT表现为“靶征”，此征提示肠缺血处于早期［14］。当肠缺血进一步加剧时，增厚肠壁可延迟强化或不强化。若全肠壁小肠梗死，黏膜内神经和肌层破坏可使梗死肠襻不表现为增厚，而表现为紧张度丧失、扩张和极度变薄。②肠腔扩张和／（或）积气积液，由于缺血肠壁漏出液增多，肠腔扩张常伴多发液气平面，多见于小肠梗死和肠道黏膜缺血。受累肠襻可伴肠壁环形增厚，但部分患者肠壁无明显增厚，这可能与肠腔过度扩张有关。③肠壁密度改变，肠缺血后，肠壁黏膜缺血坏死引起肠壁水肿，间或出血的存在而导致密度异常改变。CT平扫多呈低密度，肠壁充血、淤血及出血性肠梗死时呈高密度。增强扫描可表现为不强化、延迟性持续强化及“靶征”。异常强化提示病变发生、发展的过程，强化减弱提示肠壁缺血较重；无明显强化提示肠壁坏死；延迟性持续强化提示动脉痉挛、动脉灌注减少［11，15］。④肠壁积气，是细菌感染或肠腔内气体进入肠壁所致，气体也可从肠壁逸出，进入腹腔、门静脉。该征象说明肠壁缺血损伤已较重，提示不可逆改变。⑤肠系膜脂肪水肿及渗出，其病理基础为肠系膜静脉回流障碍，常形成不规则的条、片状影，高于肠系膜脂肪密度，CT上称为“缆绳征”［13］，亦有学者称之为“梳状”排列［14］。该征象提示病变肠壁及系膜水肿更为严重，在肠系膜静脉病变中出现率高于肠系膜动脉病变。⑥腹腔积液，常为合并肠道感染或腹膜炎的伴发征象，与AMI的严重程度不一定成比例。A MI的肠管扩张主要与肠梗阻鉴别。肠梗阻可合并肠缺血的改变，肠管扩张较为明显，肠壁增厚不显著，可有肠系膜血管痉挛，但无肠系膜血管内充盈缺损征象。AMI肠管扩张的范围与血管分布的范围相一致，正常肠管与病变肠管常有明确分界。

综上可知，CT增强扫描双期血管成像便捷、快速、无创。血管成像可明确栓塞血管的部位、范围、程度；增强扫描图像可提示病变的严重程度。早期征象主要有肠壁增厚、靶征和缆绳征、肠腔扩张及积液、肠壁强化减弱；后期征象主要有肠壁无强化、腹水、肠壁或门静脉积气，对明确诊断和指导治疗均具有较高的应用价值。

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