阻塞性肺疾病急性加重期无创正压通气与雾化吸入疗效对比研究

孙晓坤 王豫桐 温福兴

吉化集团公司总医院综合内科，吉林吉林 132021

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是临床上呼吸系统常见病、多发病，是因气流受限或有害颗粒异常发生炎症，气道内产生大量黏液分泌物及高反应性引起通气功能障碍，从而导致肺功能减退的一种不完全可逆性病变。据WHO报道，到2020年我国COPD发病率将占呼吸系统疾病的36.5%～48.1%，达到各种疾病第5位，死亡率将达到第4位[1]。COPD可呈进行性发展，特别是在急性加重期不能进行有效的气体交换，容易导致缺氧或伴二氧化碳潴留，从而并发Ⅱ型呼吸衰竭。目前，无创正压通气（NIPPV）在临床上的广泛应用，成为治疗COPD的主要方法，据文献报道，NIPPV用于治疗COPD急性加重期的成功率可达80%～85%[2]。为了探讨无创正压通气在阻塞性肺疾病急性加重期的临床疗效，该院自2010年3月—2012年3月对收治的167例阻塞性肺疾病急性加重期患者采用无创正压通气治疗，取得满意效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集该院采用无创正压通气治疗的167例阻塞性肺疾病急性加重期患者为研究对象，男89例，女78例，年龄43～89岁，平均（57.8±3.1）岁，病程4 个月～16 年，平均（4.4±1.2）年，均符合中华医学会2007年制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》诊断标准[3]。患者均有不同程度的咳嗽、咳痰、气喘、呼吸困难，其中伴呼吸衰竭51例，肺内均可闻及干湿啰音。肺功能分级Ⅱ级80例，Ⅲ级55例，Ⅳ级32例，随机抽取我科同期收治的行雾化吸入治疗的164例为对照组，均排除支气管哮喘、活动性肺结核、肺癌、严重心血管、神经、肝肾疾病与恶性肿瘤者。

1.2 治疗方法

患者均给予积极抗感染、祛痰平喘、补充电解质等常规治疗，研究组采用NIPPV治疗，采用由美国伟康公司的S/T-D型呼吸机，经口鼻面罩辅助通气治疗，采用PSV工作模式，吸气起始正压为4～6 cmH2O，逐渐加大调整至10～20 cmH2O，呼气起始正压为2～5 cmH2O，逐渐加大调整至4～6 cmH2O，吸氧浓度40%～60%，呼吸频率为15～19 次/min，通气时间2～4 h/次，2～4 次/d，根据动脉血气和动脉血氧饱和度（SaO2）调整参数，保证SaO2≥90%。待患者病情稳定后可逐渐停用呼吸机。对照组采用雾化吸入治疗，给予普米克令舒2 mL＋氨溴索2 mL＋沙丁胺醇2 mL加入0.9生理盐水5 mL中行氧气驱动雾化吸入，将雾化器喷嘴放入患者口中， 嘱闭紧双唇深吸气，2次/d，10～15 min/次，5～7 d为1个疗程，雾化后漱口。

观察两组治疗期间临床症状好转情况及治疗前后呼吸频率(RR)、心率(HR)、血气分析、SaO2的变化情况。

1.3 疗效评价

根据临床症状好转情况进行评价[4]：显效，治疗后患者胸闷、咳嗽、憋喘、气促等症状消失或明显改善，分泌物量显著减少，肺部啰音消失或散在；有效，治疗后患者胸闷、咳嗽、憋喘、气促等症状好转，分泌物量减少，肺部啰音较治疗前明显减少；无效，治疗后临床症状无任何改善，分泌物量无变化甚至增多，肺部啰音与治疗前比较无减少。

1.4 统计方法

2 结果

2.1 两组治疗效果比较

治疗组总有效率为94.6%，对照组总有效率为82.9%，两组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表1。

表1 两组治疗效果比较[n（%）]

2.2 两组治疗前后 RR、HR、PaO2、PaCO2、SaO2比较

经比较，两组治疗前差异无统计学意义（P＞0.01），治疗后较治疗前均有明显好转，差异有统计学意义（P＜0.01）。治疗后两组在 RR、HR 比较中差异无统计学意义（P＞0.01），在 PaO2、PaCO2、SaO2比较中研究组明显优于对照组，研究组在治疗后24 h内PaO2明显增加，PaCO2显著下降，pH和PaCO2相对稳定，对照组pH和PaCO2相对稳定无显著变化，差异有统计学意义（P＜0.01）。见表2。

表2 两组治疗前后 RR、HR、PaO2、PaCO2、比较(±s)

表2 两组治疗前后 RR、HR、PaO2、PaCO2、比较(±s)

指标 研究组 对照组治疗前 治疗后 治疗前 治疗后RR（次/min）HR（次/min）PaO2（kPa）PaCO2（kPa）24±2.3134±14.65.47±0.237.22±0.4117±1.278.6±9.78.51±0.335.26±0.3123±1.6127±16.75.58±1.166.99±1.0418±1.787.6±5.78.60±0.815.79±0.17

3 讨论

COPD是临床常见病症，许多学者认为其发病主要与气道炎症有关[5]，目前由于各种不良因素导致其气道、肺实质和肺血管发生慢性炎症的机率不断上升，各种病原菌或中性粒细胞、T淋巴细胞、肺泡巨噬细胞等炎症细胞向气道管腔或管壁迁移、聚集、活化，从而引起其纤毛功能失调、黏液高分泌、气流受限和气体发生异常交换，导致腺体分泌增加，支气管痉挛、气道阻塞。因此，迅速扩张气道，消除气道黏膜水肿和阻塞，促进粘液排出是提高治愈率，防止发生呼吸衰竭的关键。

无创正压通气主要是通过患者的自主呼吸，在每次吸气时给予较高的正压支持，以克服高阻力，降低吸气负荷，增加肺泡通气量，使痉挛支气管缓解、扩张，减轻呼吸功耗，改善气体分布，从而有效缓解患者因肺通气与换气功能障碍导致的PaO2降低、PaCO2增高[6]；呼气时通过较低的压力将气体呼出，降低氧耗量和CO2生成量，使功能残气量增加，从而防止肺泡萎缩，改善通气。据英国一项前瞻性研究发现，COPD急性加重期患者由于不正确的氧疗导致高碳酸血症者高达20%[7]。经该组资料显示，正压通气治疗总有效率为94.6%，治疗后 RR、HR、PaO2、PaCO2、SaO2均明显改善，在治疗后24 h内PaO2明显增加，PaCO2显著下降，pH和PaCO2相对稳定，明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

总之，无创正压通气具有疗效好、安全性高、无创等优点，避免了气管插管、气管切开对呼吸道的损伤，可有效改善通气，减轻呼吸肌疲劳，降低呼吸功耗，保护重要脏器功能，降低患者的死亡率，是治疗阻塞性肺疾病急性加重期的有效方法，值得临床推广。

[1]刘芳.无创正压通气与雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病的临床效果对比分析[J].吉林医学，2011（18）：162.

[2]彭瑞芳.异丙托溴铵雾化吸入治疗慢性阻塞性肺病急性发作期的临床疗效观察[J].中国医药指南，2012（12）：101-102.

[3]杜玉国.无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的临床疗效[J].海南医学院学报，2011（4）：255-256.

[4]党静.无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效分析[J].临床肺科杂志，2012（3）：154-1555.

[5]王慧.联合雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期60例临床观察[J].中外健康文摘，2011（16）：81-82.

[6]吴建，胡政，熊泽珍.无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭临床分析[J].中国社区医师（医学专业），2012（9）：44.

[7]罗群，陈荣昌.无创正压通气不同压力上升时间对慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者呼吸功的影响[J].中国呼吸与危重监护杂志，2011（3）：27-30.