无创呼吸机辅助治疗AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭32例

陈 霞，王茂娟，张雅卫

(德阳市人民医院，四川德阳618000)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见病、多发病，病死率高，目前尚无完全治愈的方法，严重影响患者的劳动能力和生活质量。COPD急性加重期(AECOPD)并发Ⅱ型呼吸衰竭在临床治疗中仅依靠常规药物治疗、低流量吸氧以及呼吸兴奋剂治疗往往起效慢且效果不佳［1，2］。近年来，无创正压通气(NPPV)逐渐用于 AECOPD治疗并取得较好疗效［2～4］。2011年1月～2012年1月，我们采用NPPV治疗AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者32例，取得较好效果。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 62例AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者，男36例，女26例;年龄58～78(65±10.31)岁，病程10～30 a。均符合AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准［1］:①有明确COPD病史并有急性加重的表现。②血气分析示PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞50 mmHg。③神智清楚，依从性好，有一定的配合、理解能力。④分泌物少或自主咳痰能力较强。⑤血流动力学稳定或仅需要少量的血管活性药物维持。排除标准:因意识障碍，严重低氧血症，血流动力学不稳定等需行有创呼吸支持者;面部创伤或畸形不能进行NPPV者。将患者随机分为观察组32例与对照组30例，两组一般资料具有可比性。

1.2 治疗方法 两组均予临床常规氧疗、抗感染、祛痰、平喘等治疗，应用β受体激动剂、溴化异丙托品、祛痰剂、茶碱制剂、糖皮质激素和抗生素等常规药物，持续低流量吸氧维持经皮脉搏容积血氧饱和度(SpO2)为90%～95%。观察组在此基础上应用美国伟康公司BiPAP-ViSion呼吸机，选择合适鼻罩或面罩通气，工作模式 S/T模式，吸气相压力(IPAP)由8cmH2O开始，逐渐升至14～18cmH2O，呼气相压力(EPAP)由4cmH2O开始，据病情调至5～7cmH2O，调节氧浓度，使SpO2≥90%，持续3～5 d，患者呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状减轻，动脉血气分析示PaCO2改善，改为间歇通气，直至病情稳定后撤机。监测治疗前和治疗后3 h及1、3、5 d两组心率、呼吸频率、SpO2、动脉血气(pH、PaO2、PaCO2)的变化情况。

1.3 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件，计量资料用±s表示，配对资料采用t检验;组间比较采用χ2检验，P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组治疗前后心率、呼吸频率、SpO2及动脉血气指标比较见表1。

3 讨论

COPD常因呼吸道感染、气道阻塞、通气功能不良、呼吸肌疲劳等导致Ⅱ型呼吸衰竭。临床常用的持续低流量吸氧、使用肾上腺皮质激素等常规方法往往不能获得满意疗效，部分重症患者常需行反复的气管插管，患者往往不能耐受。无创呼吸机具有操作简便，患者舒适度较好，能反复多次运用的优点，可减轻患者反复插管的痛苦，已逐渐成为COPD并Ⅱ型呼吸衰竭的重要治疗手段。

AECOPD患者气道黏膜充血水肿，分泌物增加，气管痉挛，导致气道阻力增高，延缓肺内气体的排出，造成患者呼气不畅、功能残气量增加。其次，肺实质组织(呼吸性细支气管、肺泡、肺毛细血管)广泛破坏导致肺弹性回缩力下降，使呼出气流的驱动压降低，造成呼气气流缓慢。这两个因素使COPD患者呼出气流受限，在呼气时间内肺内气体呼出不完全，形成动态肺过度充气(dynamic pulmonary hyperinflation，DPH)［5～7］。DPH 时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压，称为内源性呼气末正压(intrinsic positive end-expiratory pressure，PEEPi)［7，8］。由于 PEEPi存在，患者必须首先产生足够的吸气压力以克服PEEPi才可能使肺内压低于大气压而产生吸气气流，此增大了吸气负荷［9］。肺容积增大造成胸廓过度扩张，并压迫膈肌使其处于低平位，造成曲率半径增大，从而使膈肌收缩效率降低，辅助呼吸肌亦参与呼吸，但辅助呼吸肌的收缩能力差，效率低，容易发生疲劳，而且增加了氧耗量［2，6］，进而呼吸肌疲劳。COPD 患者长期慢性缺氧，呼吸做功，导致呼吸肌力减弱和呼吸肌萎缩，因此，呼吸肌疲劳较正常人快，特别是中重度患者常伴有低氧血症，缺氧使呼吸肌能量供给减少，进一步加重呼吸肌疲劳，使呼吸肌肌力减低［10］。AECOPD并呼吸衰竭的主要原因为气道阻力升高，呼吸驱动增强，肺动态过度通气，形成PEEPi，导致呼吸肌做功增加，呼吸肌疲劳，从而增加氧耗。

表1 两组治疗前后心率、呼吸频率、SpO2及动脉血气指标比较(±s)

表1 两组治疗前后心率、呼吸频率、SpO2及动脉血气指标比较(±s)

注:与治疗前比较，*P＜0.05;与对照组同时间点比较，△P＜0.05

组别 呼吸频率(次/min) 心率(次/min) SpO2(%) pH PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)对照组治疗前 28.3±7.2 108.4±18.2 80.24±2.51 7.27±0.08 54.28±10.25 78.59±10.64治疗后3 h 27.2±6.8 104.3±16.5 83.48±4.63 7.29±0.06 57.71±9.61 75.47±8.53 1 d 26.3±5.5* 100.7±14.1* 85.16±5.58* 7.32±0.06* 61.11±9.74* 71.29±7.84*3 d 25.1±4.2* 98.6±12.7* 89.20±6.48* 7.34±0.02* 68.18±9.87* 69.38±7.04*5 d 22.3±3.1* 93.4±11.2* 91.37±7.31* 7.38±0.04* 77.88±10.56* 65.09±6.82*观察组治疗前 29.7±8.1 108.8±16.6 80.24±2.51 7.27±0.08 54.28±10.25 78.59±10.64治疗后3 h 26.2±5.7＊△ 101.4±13.2＊△ 85.21±3.06＊△ 7.30±0.05＊△ 62.60±11.04＊△ 72.45±9.38＊△1 d 25.3±5.8＊△ 98.2±13.4＊△ 86.84±5.52＊△ 7.32±0.09＊△ 65.78±10.13＊△ 69.08±9.53＊△3 d 22.4±4.2＊△ 93.5±11.2＊△ 90.40±5.65＊△ 7.37±0.01＊△ 71.05±9.20＊△ 65.32±8.04＊△5 d 19.3±3.1＊△ 85.4±9.5＊△ 93.08±6.27＊△ 7.41±0.03＊△ 82.03±9.15＊△ 58.50±7.18＊△

BiPAP为双水平正压通气，高压作用于吸气相，起吸气辅助的作用，是影响潮气量大小的主要因素;低压就是呼气末正压(PEEP)，利用外源性PEEP对抗COPD患者的PEEPi，降低呼气末残气量，降低气道阻力，改善胸肺顺应性，同时通过同步压力支持辅助患者通气，增加潮气量的同时降低吸气阻力，两者均可降低呼吸功增加肺泡通气，改善动脉血二氧化碳和pH值［11］。通过 BiPAP呼吸机的应用可以减少呼吸肌做功，克服PEEPi并使萎陷的肺泡复张，促进分泌物排出，改善肺泡通气。

本研究结果显示，观察组使用无创呼吸机辅助治疗后，患者的心率、呼吸频率、SpO2、血气分析指标较对照组均明显改善，证实无创呼吸机用于AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭可增加潮气量，改善低氧血症，减少二氧化碳潴留，缓解呼吸肌疲劳，但临床应用过程中应注意选择合适的通气模式及参数。本实验未观察在无创呼吸机辅助治疗过程中患者的并发症发生情况:如鼻面部的压伤、腹胀、带机失败等因素，有待以后的临床工作中进一步完善。

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