甲钴胺联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

高靳珩

[摘要] 目的 观察甲钴胺联合前列地尔对糖尿病周围神经病变症状的改善情况。 方法 将90例糖尿病周围神经病变患者随机分为治疗组和对照组，治疗组50例给予甲钴胺联合前列地尔治疗；对照组40例给予甲钴胺治疗；两周为一疗程。 结果 治疗后治疗组神经症状及TSS评分均优于对照组。 结论 甲钴胺与前列地尔合用较单用甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效好。

[关键词] 甲钴胺；前列地尔；糖尿病周围神经病变

[中图分类号] R587.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）09-0057-02

糖尿病周围神经病变是糖尿病很常见的合并症，有人统计糖尿病神经病变的发生率可达50%～60%[1]。我们于2011年6月～2012年6月应用甲钴胺联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变与单用甲钴胺治疗作临床观察，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

90例糖尿病周围神经病变住院患者，其中男56例，女34例，平均年龄34～72岁，糖尿病病程6～20年，周围神经病程6～36个月，糖尿病诊断均符合WHO（1999年）诊断标准，并伴有典型的神经病变的临床表现，其中感觉异常（麻木、蚁走、虫爬、冷感等）46例（占51.1%）；疼痛（钻痛、深部痛、组织钝痛）28例（占31.1%）；周身乏力16例（占17.8%）。体征：踝反射异常（或踝反射正常，膝反射异常）27例（占30%）；针刺痛觉异常37例（占41.1%）；振动觉异常18例（占20%）；压力觉异常8例（占8.9%）；神经肌电图检测神经传导速度减慢，排除其他原因所致周围神经病变[2]。将90例患者随机分为治疗组50例和对照组40例，两组临床资料经统计学处理无显著性差异（P > 0.05）。

1.2 治疗方法

1.3 疗效评定标准

评估患者治疗前后神经症状改善的情况及神经病变自觉症状问卷（TSS）评分的变化情况。显效：临床症状消失或明显好转，腱反射基本恢复正常，肌电图神经传导速度提高5 m/s以上；有效：临床症状减轻，腱反射较前有所恢复，肌电图神经传导速度增加4.9 m/s以下；无效：临床症状无改善，肌电图无变化[4]。

1.4统计学处理

2 结果

2.3 副作用

治疗组有6例静点前列地尔时出现血管疼、局部发红以及颜面潮红症状，停药后症状消失，未作特殊处置。

3讨论

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见并发症，其发生率高、病因复杂。目前糖尿病神经病变的发病机制还未完全清楚，近年许多研究表明糖尿病神经病变与神经细胞内代谢异常以及血管病变造成供氧不足有关。

研究表明，糖尿病神经病变主要表现为阶段性脱髓鞘、轴突变性及雪旺细胞损害[5]。甲钴胺是维生素B的衍生物，外源性给药可顺利渗入神经细胞内，促进细胞内核酸、蛋白和脂质的合成，从而修复受损神经细胞组织，促进髓鞘形成和轴突再生，恢复神经键的传达延迟和神经传达物质的减少，可明显改善糖尿病神经病变的症状[6]。邓浩萍等[7]对60例糖尿病痛性神经病变患者研究结果表明，采用1 500 μg弥可保加入生理盐水中静脉滴注的患者治疗有效率为90%，提示大剂量弥可保应用于糖尿病痛性神经病变患者的治疗中可显著改善患者疼痛症状。

神经缺血缺氧是糖尿病神经病变的发病机制，因此应使用改善微循环的药物。前列地尔主要成份为前列腺素E，其具有很强的抗血小板粘附聚集、血栓素A2形成及免疫复合物形成作用，靶向扩张病变的末梢神经滋养血管，增加对神经的供血及营养物质，改善末梢微循环，减少末梢神经的压迫，增加肌醇含量，增加Na-K-ATP酶的活性，改善代谢异常，改善糖尿病神经损害。前列地尔注射液是将PGE1封入直径0.2 μm的脂微球中，利用脂微球的载体性、靶向性，使药物在病变部位聚集发挥作用，同时降低了药物对血管的刺激作用及其在肺部的失活，延迟代谢，维持长时间有效[8-10]。

本研究表明，两药联合治疗糖尿病周围神经病变总有效率92%，而对照组总有效率65%，差异有统计学意义，治疗糖尿病周围神经病变联合用药临床疗效较好。

[参考文献]

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（收稿日期：2013-01-21）