脉血康胶囊对急性冠脉综合征患者血脂趋化因子CXCL16的影响
2013-04-08王庆春
王庆春
(江苏省连云港市中医院心内科,江苏 连云港 222000)
近年来,我国冠心病的发病率逐年增加,其中因冠脉内斑块破裂血栓形成致冠脉急性狭窄或闭塞而发生的急性冠脉综合征患者亦日益增多,且危害巨大,严重危害人民群众的身体健康。目前研究表明,在动脉粥样硬化的发展过程中炎症反应起到了重要作用,趋化因子CXCL16是近年在人巨噬细胞中发现的一种新的趋化因子,其参与了炎症反应,可加重病情,并伴随病情的加重而升高[1]。2012-01—2013-01,笔者运用脉血康胶囊治疗急性冠脉综合征30例,并与西医常规治疗30例对照观察,结果如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择
1.1.1 诊断标准 参照2007年美国心脏病学会/美国心脏学会(ACC/AHA)冠心病处理指南的诊断标准确诊为急性冠脉综合征[2]。
1.1.2 排除标准 感染,风湿免疫性疾病,严重肝、肾功能损害,静脉血栓,近期有手术史等。
1.2 一般资料 全部60例均为我院心内科住院患者,随机分为2组。治疗组30例,男12例,女18例;年龄43~75岁,平均(57.42±6.04)岁;病程1~3年,平均(2.1±0.7)年;不稳定性心绞痛22例,急性心肌梗死8例。对照组30例,男14例,女16例;年龄42~76岁,平均(56.26±8.63)岁;病程1~3年,平均(2.2±0.6)年;不稳定性心绞痛23例,急性心肌梗死7例。2组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.3 治疗方法
1.3.1 对照组 常规给予拜阿司匹林肠溶片、β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、低分子肝素、他汀类调脂药和硝酸酯类药物,根据病情选择性应用降压、降糖药物。
1.3.2 治疗组 在对照组治疗基础上加用脉血康胶囊(贵州信邦制药股份有限公司,国药准字Z20033197)3粒,每日3次口服。
1.3.3 疗程 2组均治疗3周后统计临床疗效。
1.4 观察项目 观察2组治疗前后血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]及趋化因子CXCL16的变化。
1.5 统计学方法 应用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,采用t检验。
2 结果
2组治疗前后TC、TG、HDL-C、LDL-C及趋化因子CXCL16比较见表1。
表1 2组治疗前后TC、TG、HDL-C、LDL-C及趋化因子CXCL16比较±s
表1 2组治疗前后TC、TG、HDL-C、LDL-C及趋化因子CXCL16比较±s
与本组治疗前比较,*P<0.01;与对照组治疗后比较,△P<0.05
治疗组(n=30)对照组(n=30)治疗前 治疗后TC(mmol/L) 5.76±2.21 5.13±3.2* 5.75±2.11 5.11±3.2治疗前 治疗后*TG(mmol/L) 1.78±0.86 1.63±0.75* 1.76±0.84 1.59±0.75*HDL-C(mmol/L) 1.32±2.45 1.54±3.11* 1.36±2.42 1.57±3.14*LDL-C(mmol/L) 4.21±2.61 3.21±2.76* 4.48±2.61 3.01±2.72*CXCL16(ng/mL) 3.12±0.21 2.24±0.31*△ 3.21±0.22 1.78±0.34*
由表1可见,2组治疗后TC、TG、LDL-C均较治疗前下降(P<0.01),HDL-C较治疗前升高(P<0.01),但2组治疗后比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗后趋化因子CXCL16较治疗前均下降(P<0.01),且2组组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
急性冠脉综合征属中医学胸痹、卒心痛、厥心痛等范畴。本病多虚实夹杂,盖因病位虽在于心,而与肝、脾、肾诸脏功能失调密切相关,肝失条达,气机不畅易导致血行不畅,脾失健运,生湿生痰易导致痰阻血瘀,或后天之本不能充养诸脏,心气不足而致血瘀脉中,或阴虚血少,不荣则痛,或阳气亏虚,鼓舞乏力,寒邪凝滞心脉而痛,故本虚标实是其发病基础,本虚多见气虚、阳虚、阴虚,标实多见痰浊、血瘀,因此血瘀是冠心病的主要证候要素,亦是其重要病机之一。脉血康胶囊为水蛭制品,其有破血、逐瘀、通脉、止痛功能。因其破血逐瘀之功显著,故临床应用于胸痹心痛患者正契合病机,可明显缓解症状,改善预后,临床疗效显著。
急性冠脉综合征的发病机制目前多倾向于炎症反应学说。急性冠脉综合征时内皮细胞严重受损,大量白细胞黏附聚集至内皮细胞,炎症因子水平明显增加,加重内皮细胞受损,促使炎症急性爆发,并导致血栓形成。在众多的炎症因子中,CXCL16日益受到重视,它是一种跨膜趋化因子,既能以分泌形式存在,又能以膜结合形式存在,在急性冠脉综合征时可参与炎症反应和免疫应答,可通过趋化激活T细胞,促进细胞—细胞间黏附和细胞增殖,并可作为氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)受体[3],可较强结合内吞和摄取OX-LDL,促进动脉粥样硬化细胞内脂酯聚集过程[3]。
脉血康胶囊主要成分是水蛭素。其存在于水蛭唾液腺中,是一种多肽物质,由65个氨基酸组成。现代药理学研究证明,水蛭素可以与凝血酶结合,形成非共价复合物,此复合物相当稳定,不易解离,其解离常数为10~12数量级,且水蛭素与凝血酶有很强的亲和力,在浓度很低时就能快速的中和凝血酶,与凝血酶结合后可使凝血酶丧失凝血作用,发挥抗凝的作用[4]。另外,凝血酶可以促进血小板激活,血小板聚集是导致冠心病的重要机制之一,而水蛭素通过与凝血酶结合,减弱凝血酶激活血小板的作用,起到抗血小板聚集的作用[4]。而且水蛭素亦具有积极的调节血脂,减轻冠脉血管痉挛,降低心肌耗氧量,促进冠脉侧支循环,改善心肌供血等作用[5]。
观察结果表明,2组治疗后TC、TG、LDL-C均较治疗前下降(P<0.01),HDL-C较治疗前升高(P<0.01),但2组治疗后比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗后趋化因子CXCL16较治疗前均下降(P<0.01),且2组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。显示在急性冠脉综合征患者的治疗中加用脉血康胶囊可达到协同调脂、抗炎、减轻炎症反应,从而稳定斑块等作用。推测其机制可能为水蛭素是凝血酶的特异性抑制剂,从而抑制凝血酶对细胞的刺激作用,减轻炎症的发生[6],但其具体抗炎机制尚需进一步的临床研究。
[1] Hansson GK.Inflammation,atherosclerosis,and coronary artery disease[J].N Engl J Med,2005,352(16):1685-1695.
[2] AndersonJL,Adams CD,Antman EM,et al.ACC/AHA2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction:a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines[J].Circulation,2007,116(7):148-304.
[3] 徐焕宾,熊思东.新发现的CXCL16趋化因子及其受体[J].生命的化学,2003,23(1):8-10.
[4] 黄震华.新型抗凝和抗血小板新药:重组水蛭素[J].中国新药与临床杂志,2003,22(5):309-312.
[5] 欧兴长,陈可冀.水蛭的临床及研究进展[M].北京:中医古籍出版社,1994:45-46.
[6] 袁红霞,张莉芹,马瑾,等.水蛭药用成分及主要药理功效研究进展[J].甘肃医药,2013,32(4):270-273.