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针刺治疗高血压病机理概述

2013-03-31琦,王

长春中医药大学学报 2013年2期
关键词:曲池高血压病电针

阎 琦,王 舒

(1.天津中医药大学研究生院,天津300193;2.天津中医药大学第一附属医院,天津300193;

3.天津市针灸学重点实验室,天津市针灸研究所,天津300193)

针刺治疗高血压病机理概述

阎 琦1,王 舒2,3*

(1.天津中医药大学研究生院,天津300193;2.天津中医药大学第一附属医院,天津300193;

3.天津市针灸学重点实验室,天津市针灸研究所,天津300193)

研究证实,针刺治疗高血压病机理可通过介导肾素血管紧张素醛固酮系统,血管活性因子,神经递质,胰岛素抵抗和免疫系统等方面影响血压,通过不同途径、多层次、多环节和多因素产生降压效应,使机体内环境达到平衡,通过对人体神经—体液—内分泌—免疫等多个系统的平衡整合,从而达到降压的目的。

针灸疗法;高血压病;肾素血管紧张素醛固酮系统;血管活性因子

高血压病是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病,近年来发病率逐年升高,是全球范围内的重大公共卫生问题。中国传统医学的针灸治疗具有操作方法简便易行,不良反应少等优点,被越来越多的应用于临床治疗,对于针灸治疗高血压机制的研究也越来越深入,从不同的作用机制及其之间的相互影响进行研究,以便更好的了解针灸降压的机制,进一步指导临床治疗。

1 体液方面

1.1 肾素血管紧张素醛固酮(RAS)系统 RAS系统可以分为局部RAS和循环RAS 2种,在高血压的发生发展中,两者对血压有不同程度的病理生理影响[1]。高血压初期以激活循环RAS为主,而血压持续性升高是局部RAS活性升高所致。

针刺能从不同方面对RAS系统产生影响,刘婉宁等[2]观察电针分别刺激60只雄性自发性高血压大鼠(SHR)的“曲池”“足三里”“神门”“肩”及尾尖,结果发现,各组SHR大鼠AngⅡ均有不同程度降低,且出现即刻降压效果。钱春艳等[3]发现电针曲池穴8周后可抑制高血压大鼠血压的升高,其降压机制可能与其综合抑制肾脏组织局部RAS、降低血管组织局部血管紧张素Ⅱ含量有关。冯军等[4]的动物试验证实针刺曲池穴、新奇穴,降压作用迅速而持久,使血压降幅在比较合理的范围,并能有效调节肾素、血管紧张素水平。

1.2 血管活性因子 血管活性因子按其作用可分为血管收缩活性因子和血管舒张活性因子2种,包括内皮素(ET)、降钙素基因相关肽CGRP、心钠素(ANP)、精氨酸加压素(AVP)、一氧化氮(NO)等。ET为目前发现的最强的缩血管物质,广泛的存在内于血管内皮和各种组织细胞中,组织中相应受体结合后,使细胞外钙离子内流,从而发挥其生物学效应,影响心血管调节作用,并参与血压的平衡调节,与高血压发病密切相关。NO是血管舒张活性因子,起着信使分子的作用,NO能很容易地穿过细胞膜,血管周围的平滑肌细胞接收信号后使血管扩张,协调和维持血管张力,NO参与了原发性高血压发病的病理生理过程,通过针刺促进NO的释放是针刺降压的机理之一。

王家有等[5]试验证明,不同量化参数的针刺手法均可起到降压效应,但具有一定差异性,中等强度针刺“太冲”穴能显著降低SHR血浆ET-1的水平,从而起到降压疗效。陈丽媛等[6]通过研究不同血压分级高血压病患者血浆ET-1/CGRP的含量水平发现,随着高血压病的进展,血浆ET-1含量升高,CGRP含量降低,且与高血压病变严重程度有着一定关联,因此,通过针刺抑制的ET-1分泌可起到一定的降压作用。刘宝林等[7]发现穴位埋线法也能提高原发性高血压模型大鼠NO浓度水平,可能是其治疗原发性高血压的机制之一。卫彦等[8]发现针刺人迎穴治疗高血压病对血清ET、NO、ET/NO等血管活性物质的含量均有显著变化,ET大量分泌同时还可促进NO的释放,从而到达降压的效果,证明针刺人迎穴具有较好降压效果。针刺对其他血管活性物质也能产生影响,王丽等[9]通过捻转补泻手法对应激性高血压大鼠CGRP含量影响的实验发现,对应激性高血压大鼠的“太冲”进行针刺泻法可以有效地升高血清中CGRP含量,从而降低其血压,而针刺补法对应激性高血压大鼠降压作用不明显。郑宇等[10]研究表明,石氏”醒脑开窍针法”能从整体性调节入手,促使体内CGRP的失调含量趋于正常水平,从长远意义来讲对血压的调节起到了积极的作用。

2 神经系统方面

近年来,大量研究提示神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)与高血压病的发生发展密切相关,NPY可通过直接收缩血管、刺激血管平滑肌增生增加外周阻力、增加交感神经兴奋性等方面使血压升高;NT可能通过调节交感神经活性引起体循环血管扩张而使血压下降。血浆儿茶酚胺(CA)可使心肌收缩力加强,心率加快,心搏出量增加,血管收缩,从而使血压升高。Esler等[11]认为交感神经系统的过度激活在原发性高血压的发病及长期维持中起着重要的作用,抑制交感神经的兴奋性可作为针刺降压的机制之一,且肾脏交感神经过度激活状态则是其中最重要的部分[12]。

马朝阳等[13]研究发现电针曲池能有效调节原发性高血压病患者血浆NPY与NT浓度,患者SBP、DBP均明显降低,说明电针曲池对高血压患者血压的调节是有效的。万文俊等[14]实验发现电针曲池穴和药物均能够通过调节CA浓度达到对血压的良性调节作用。罗建昌等[15]研究表明针刺曲池穴不仅能降低原发性高血压患者的血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度,而血浆多巴胺浓度降低不明显,说明针刺曲池穴能通过调节CA浓度达到对血压的良性调节作用。支建梅等[16]通过针刺应激性大鼠的曲池穴,观察应激性高血压大鼠颈交感神经放电的影响情况并记录,发现针刺对颈交感神经有抑制作用。顾镇京[17]研究表明无论体针还是耳豆刺激穴位都具有双向调节作用,使内脏器官和神经系统均处于最佳状态,从而达到降低血压保护身体脏器的作用。

3 内分泌方面

胰岛素抵抗是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量,导致代偿性高胰岛素血症,高胰岛素具有高度致动脉粥样硬化作用,参与了高血压的发生和发展[18],尤其是原发性高血压患者明显[19]。胰岛素抵抗与高血压的关系主要表现在:1)使RAS系统激活,增加肾小管对钠、水的重吸收,增加血管对AngII的反应性;2)使交感神经系统兴奋性增强;3)降低Na+,K+-ATP酶活性;4)增加Na+-H+泵活性;5)降低Ca2+-ATP酶活;6)减少脂联素(ADP)的合成[20]等。

黄丹等[21]实验研究表明电针刺激“足三里”“曲池”穴与药物治疗均有很好降压作用且能改善SHR大鼠的胰岛素抵抗,并能降低降低其血脂,但针刺组无肾脏损害等毒副作用,可作为一个可长期使用的健康疗法。郭玉红等[22]研究发现治疗组予以针刺百会、曲池、丰隆、太冲、太溪、足三里、三阴交穴与对照组予以马来酸依那普利均能够通过降低血清肿瘤坏死因子的含量而改善胰岛素抵抗,进而达到改善血压的作用。

4 免疫系统方面

高血压病的发生发展常伴随着免疫功能的异常,他们之间互相制约,具有密切的关系,免疫因素参与血压调节,通过抑制TNF-α、IFN-γ和IL-6等细胞因子的合成和释放来实现的,有研究指出高血压是一种低度炎症性疾病,与血管炎症有十分重要的关联[23]。Harrison[24]也提出血压升高是使机体发生适应性免疫的重要原因;NK细胞是机体防御外界病原体侵蚀的重要防线之一,NK细胞表面存在阿片受体,内源性的阿片肽可作用于NK细胞上的阿片受体而加强其活性和分泌细胞因子的功能,而且免疫细胞又可合成阿片肽,进一步加强NK细胞的活性和IFN-γ的分泌量[25],从而提高机体免疫力,到达降压作用。

陈军等[26]针刺治疗30例EH患者,观察治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,针刺后明显下降,说明原发性高血压与炎症具有一定关联性,针刺降压机制可能与抑制血管炎症有关。木丽仙等[27]实验证实,耳针对兔急性实验性高血压的降压作用及机制可能与头端延髓腹外侧区心血管中枢神经元内阿片肽的介导有密切关系,可见阿片肽类物质对针刺降压的机理的研究有进一步的启示作用。

5 小结

综上所述,针刺治疗可通过多途径、多层次、多环节和多因素产生降压效应,通过对人体的神经—体液—内分泌—免疫等多个系统的平衡整合,从而达到治疗作用,并且已经取得了显著的成效,但在临床研究和治疗中还存在一些问题:1)缺乏高质量多中心随机对照研究,部分实验研究的设计不合理,观察指标存在许多主观因素。2)针刺手法和量化方面不够统一,尤其对于捻转补泻手法的频率,角度方面达不到真正的统一,针刺穴位也不够统一,多因素的差异治疗使得结果也存在差别,从而使实验结果的说服力降低。3)对患者远期疗效随访少,对于针刺对心、脑、肾等靶器官损害是否有一定修复疗效不能及时观察。因此在今后的临床研究中要多增加对于捻转补泻手法的量化规范,降压穴位的统一化,为今后的临床试验设计提供更有说服力的证据。对于治疗后的随访也要重视起来,对治疗后1、3、6个月可进行定期随访,观察针刺对患者心、脑、肾等靶器官远期的治疗作用。相信随着现代医学的进步及对高血压病研究的深入,在基因、蛋白组学、分子机制等微观方面的进一步开展研究,单一系统的研究有一定深度后,逐步从整体上认识和把握各系统间的内在规律,逐步揭示针刺降压的原理,为临床指导提供可靠的有力依据。

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R256

A

1007-4813(2013)02-0359-02

2012-11-23)

国家重点基础研究发展计划973计划课题(编号:2012CB518505);名老中医特色诊疗技术传承研究 国家科技支撑计划课题(编号:2013BAI13B03)。

阎 琦(1987-),女,硕士研究生。研究方向:针灸学,脑血管病,高血压病。

*

王 舒,男,博士,教授,博士研究生导师,E-mail:yanqi19870407@163.com。

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