高压氧治疗一氧化碳中毒头颅CT动态变化的临床分析

成明富，王水平，程晋成，余本松

急性一氧化碳(carbon monoxide，CO)中毒在生产和生活中为较常见的窒息性中毒，中毒引起严重的低氧血症、组织缺氧，而脑组织对缺氧最敏感，并首先受累。高压氧(hyperbaric oxygen，HBO)在治疗CO中毒方面具有非常重要的作用，且文献报道较多［1-3］。而HBO治疗CO中毒前、后头颅CT动态观察脑部病变发生、发展和转归等方面报道不多。本文对HBO治疗CO中毒前、后头颅CT动态表现和治疗效果进行分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2004年12月～2008年11月间我院高压氧神经内科收治的CO中毒患者85例。入选标准:均有明确的CO中毒史，符合《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》(GBZ2322002);排除标准:既往有脑血管意外、脑炎病史患者。其中男47例，女38例。年龄9～85岁，平均年龄(46.7 ±11.2)岁。中毒原因:煤球炉取暖53例，木炭取暖14例，煤气管道泄漏18例。轻度中毒者45例，临床表现为剧烈的头痛、头昏、恶心、呕吐、烦躁、心悸、四肢无力、步态不稳、轻度至中度意识障碍但无昏迷者;中度中毒者16例，表现为浅至中度昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝;重度中毒者24例，表现为深度昏迷或去大脑皮层状态、大脑局灶性损害、锥体系或锥体外系损害体征，且有一系列并发症。

1.2 治疗方法 HBO治疗:治疗压力0.2 Mpa，空气加压舱，戴面罩吸纯氧30 min×2次，中间休息10 min，少数病情较重者每日2次;10次为1疗程，共治疗3个疗程。辅助治疗:给予脱水降颅压、脑细胞活化剂、神经营养药、抗感染、维持水电解质和酸碱平衡等对症支持治疗。同时应用脑部治疗仪、针灸等物理治疗。

1.3 扫描仪及检查方法 扫描仪为GEHispeed Fx/i螺旋CT机，120 KV，智能mA，1.0 S/r;层厚10 mm，对感兴趣区2～5 mm薄层扫描。检查时患者仰卧，以OML为基线，行横断扫描。发病后12 h内行首次头颅CT扫描，并分别于1周及1个月时复查。

1.4 统计学方法 数据用SPSS12.0软件进行处理。率的比较用χ2检验;P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同时间段CT扫描与临床表现比较 首次头颅CT扫描未见明显异常改变54例(63.5%)，有异常改变31例(36.5%)。异常CT表现为:(1)基底节区对称性卵圆形低密度影10例(32.3%);(2)脑白质广泛性低密度影15例(48.4%);(3)基底节区并脑白质广泛性低密度影6例(19.3%);(4)伴随病变:脑室系统轻-中度变窄，脑沟变浅、变平12例(38.7%)。发病后1周复查头颅CT，首次CT阴性54例患者中，有13例转为阳性，阳性率较首次检查明显增加，尤以重度患者增加最为明显;首次CT阳性31例患者中，有20例病变范围扩大。经HBO治疗1个月后复查，与1周时CT检查比较，有15例患者CT恢复正常，尤以轻度患者恢复最为明显。见表1。

表1 首次、1周、1个月CT扫描与临床表现比较

2.2 有无DEACMPCT扫描比较 所有患者均随访半年，发生迟发性脑病(delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning，DEACMP)26例(30.6%)，其中轻度中毒发生1例，中度中毒发生6例，重度中毒发生19例;从急性中毒症状消除后至出现迟发性脑病的时间为5～27 d，平均17 d。CO中毒后1周头颅CT扫描阳性率DEACMP组明显高于无DEACMP组。见表2。

表2 CO中毒后有无DEACMP 1周时头颅CT扫描比较

2.3 有无DEACMP治疗结果比较 6个月后随访显示，85例患者治愈58例(68.2%)，显效16例(18.8%)，好转8例(9.5%)，无效3例(3.5%)，总有效率为96.5%，显效率无DEACMP组98.3%明显高于DEACMP组61.5%(P＜0.05)。见表3。

表3 DEACMP组与无DEACMP组治疗效果比较(n，%)

3 讨论

CO中毒是冬季我国北方地区的一种常见病、多发病，严重影响人民健康，甚至危及生命。CO经呼吸道吸入体内，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白而形成低氧血症，导致组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最为敏感，CO中毒后首先受累。其病理改变主要是急性脑水肿，皮质或苍白球区坏死、软化及脱髓鞘改变，因而CT早期表现为脑水肿伴或不伴苍白球改变，渐发展为苍白球和脑白质弥漫性低密度或伴有脑萎缩［4］。本首次CT扫描31例阳性患者中，16例有基底节区低密度影，21例有脑白质广泛低密度影，亦充分说明脑白质和基底节为脑内最易受累的部位。

文献报道CO中毒后CT表现与中毒时间、临床体征以及预后有密切关系［5］，中毒时间长和昏迷时间长者CT改变明显且重。本资料40例中、重度患者中，24例(60%)首次CT扫描就发现异常改变，其中5例CT检查显示明显异常者，临床昏迷时间长，达48～96 h，并有2例伴有精神错乱症状。1周时CT复查阳性率较首次检查明显增高，且与临床表现的轻、重程度具有明显的一致性，亦即病情越重CT改变明显且重。1周时CT检查41例阴性患者中，其中轻度中毒36例，占87.8%，提示CO中毒较轻，脑组织缺氧不严重，这部分患者经过高压氧治疗后，容易恢复，预后良好。本研究还显示，不同时期患者临床症状与CT表现密切相关，临床症状加重的患者1周时复查CT则提示有脑白质低密度影的扩大、皮质或苍白球区新病灶的出现;1个月时CT跟踪检查表明，当脑白质、苍白球病变逐渐好转，患者相应的症状和体征也逐渐改善。因此，CO中毒早期CT检查能直观反映脑组织的改变，判断中毒程度及脑损伤程度，并早期判断预后，指导临床治疗。值得注意的是，患者CT检查发现苍白球对称性低密度病变，不可冒然诊断脑梗死，要结合临床病史排除CO中毒引起。

DEACMP发病机理尚不清楚，可能是脑部小动脉内皮细胞缺氧变性、微小血栓形成、自由基损伤、变态反应及自身免疫等因素综合所致，其CT表现主要是苍白球和脑白质低密度，或伴有脑萎缩。CO中毒后DEACMP发病率各家报道不一，文献记载在0.8%～43%［6］，本研究显示发生率为30.6% (26/85)。DEACMP在一定程度上属可逆性改变，经积极治疗后多数患者预后良好，少数甚至可达临床治愈水平，另有部分患者则会遗留长期损害。本研究显示治疗后CT检查病灶缩小者，病情亦明显减轻，尤其缩小早和单纯性脑水肿患者，恢复快，转归好;如病灶无明显改变，则预后欠佳，2例病灶无变化并伴轻度脑萎缩患者半年后再次出现神经系统症状。因此，头颅CT跟踪观察是显示DEACMP病理变化及演变的可靠方法，可为治疗和判断预后提供依据。

HBO治疗CO中毒疗效显著，且早期使用有助于降低DEACMP［1-3］。其治疗机理为:(1)增加血液和组织中的物理溶解氧，机体代谢所需的氧已无需依赖氧合血红蛋白，仅靠明显增加的物理溶解氧即可满足［7］;(2)明显提高机体对氧的摄取和利用，有效改善机体缺氧状态［8］;(3)加快氧合血红蛋白的解离，加速CO的廓清，使血红蛋白恢复携氧功能，从而迅速改善CO中毒机体的缺氧损伤［9］。轻、中度患者HBO治疗疗程一般在30次左右，重度患者则需反复多次治疗方能好转或痊愈。临床上对50岁以上，伴有脑动脉硬化、昏迷时间长、有脑水肿者更应延长HBO治疗时间，待脑电图恢复正常，临床症状和体征消失，才能中止治疗。因此对严重CO中毒的患者有了明显恢复之后，应继续进行HBO治疗1～2疗程，防止迟发性脑病的发生。对已发生迟发性脑病的患者，HBO治疗仍然是唯一可靠、有效的方法，但疗程较长，不要轻易放弃，只要坚持治疗，大多数患者都能得到较好的康复。本研究中85例CO中毒患者HBO治疗的显效率为87.1%，总有效率为96.5%，无1例死亡，也说明了HBO治疗CO中毒疗效显著。

综上所述，CO中毒早期CT检查能直观反映脑组织的改变，判断中毒程度及脑损伤程度，并早期判断预后，指导临床治疗;而治疗后的CT跟踪观察是显示DEACMP病理变化及演变的可靠方法，为治疗和判断预后提供依据。HBO治疗CO中毒具有疗效显著、降低DEACMP发病率的特点。

［1］ Rogatsky GG，Meilin S，Zarchin N，et al.Hyperbaric oxygenation affects ratbrain function after carbonmonoxide exposure［J］.Undersea Hyperbar M，2002，29(1):50-58.

［2］ Varon J，Marik PE，Fromm RE.Carbonmonoxide poisoning:a review for clinicians［J］.JEmerg Med，1999，17(1):87-93.

［3］ Raub JA，Mathieu NF，Hampson NB，et al.Carbonmonoxide poisoning-a public health perspective［J］.Toxicology，2000，145(1):1-14.

［4］ 陈新晖，张 廷，李荣民，等.一氧化碳中毒性脑病的临床与CT分析［J］.中国劳动卫生职业病杂志，1999，17(1):48-49.

［5］ 王普新，罗韵文，李 光，等.重症CO中毒性脑病的MRI表现动态研究［J］.中国临床医学影像杂志，2002，3(5):311-313.

［6］ 王为民.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病相关因素临床分析［J］.中国基层医药，2003，10(12):1296.

［7］ 李 宁.高压氧治疗学在临床治疗中的地位与展望［J］.重庆医学，2004，33(3):321-323.

［8］ Tibbles PM，Edelsberg JS.Hyperbaric oxygen therapy［J］.New Engl JMed，1996，334(25):1642-648.

［9］ Weaver LK，Hopkins RO，Chan KJ，et al.Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning［J］.New Engl J Med，2002，347 (14):1057-1067.