血脂、cTn I和ET水平与肾脏病变程度的关系探讨

2013-03-03陈德君

河北医科大学学报 2013年6期

关键词：尿毒症脂蛋白胆固醇

陈德君

（浙江省临海市台州医院肾内科，浙江临海317000）

·论著·

血脂、cTn I和ET水平与肾脏病变程度的关系探讨

陈德君

（浙江省临海市台州医院肾内科，浙江临海317000）

目的探讨血脂、肌钙蛋白（I cardiac troponin I，cTnI）和内皮素（endothelin，ET）水平与慢性肾脏疾病程度的相关性。方法选择慢性肾脏疾病患者156例，其中尿毒症组51例，肾病综合征（nephrol sydrome，NS）组49例，慢性肾小球肾炎（chronic glomerularnephritis，CGN）组56例。对照组为健康者58例。分析比较4组血脂水平及cTnI、ET含量。结果总胆固醇（total cholesterol，TC）含量，NS组明显高于对照组（P＜0.05）；三酰甘油（triglyceride，TG）含量，尿毒症组明显高于对照组（P＜0.05）；高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein，HDL-C）含量，NS组、CGN组均明显低于对照组（P＜0.05）；低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein，LDL-C）含量，NS组明显高于对照组（P＜0.05）；载脂蛋白A（apolipoprotein A，apoA）、载脂蛋白B（apolipoprotein B，apoB）、脂蛋白（lipoprotein，LP）含量，尿毒症组、NS组、CGN组均明显高于对照组（P＜0.05）。cTnI、ET含量，尿毒症组、NS组及CGN组均明显高于对照组（P＜0.05）。结论血脂中apoA、apoB、LP含量是判断慢性肾脏疾病病变程度的良好指标，cTnI、ET水平与肾脏病变程度有关。

肾脏疾病；血脂异常；肌钙蛋白I

近年来研究［1］表明，除高血压、蛋白尿外，血脂水平异常是促进慢性肾脏疾病病情进展的重要因素。高脂血症能够诱发、加剧肾损伤，进而促进肾小球硬化，因此了解慢性肾病患者的血脂异常代谢情况具有重要意义。我科采用生化分析法检测血脂水平，放射免疫检测法检测内皮素（endothelin，ET）水平，化学发光免疫分析法检测肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTn I）水平，探讨血脂、cTnI和ET水平与肾脏病变程度的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择我院2008年10月—2011年10月收治的慢性肾脏疾病患者156例。其中尿毒症组51例，男性30例，女性21例，年龄29～72岁，平均（39.3±3.8）岁；肾病综合征（nephrol sydrome，NS）组49例，男性29例，女性20例，年龄28～70

岁，平均（40.6±4.1）岁；慢性肾小球肾炎（chronic glomerularnephritis，CGN）组56例，男性27例，女性29例，年龄28～73岁，平均（39.8±4.0）岁。所有患者均未使用过降血脂类药物。选择同期在我院体检的健康者58例为对照组，男性30例，女性28例，年龄27～70岁，平均（40.8±4.3）岁。

1.2 方法：抽取所有研究对象空腹肘静脉血5mL，注入含抑肽酶（40μL）、EDTA-Na2（40μL）的试管中，混匀后离心（4℃，3 000r/min），分离血浆，储存于-80℃以待测定。采用生化分析法检测血脂水平；放射免疫检测法检测ET水平；化学发光免疫分析法检测cTn I水平。

1.3 统计学方法：应用SPSS17.0统计软件进行数据分析，计量资料以±s表示，分别采用F检验和q检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血脂水平的比较：总胆固醇（total cholesterol，TC）含量，NS组明显高于对照组（P＜0.05）；三酰甘油（triglyceride，TG）含量，尿毒症组明显高于对照组（P＜0.05）；高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein，HDL-C）含量，NS组、CGN组均明显低于对照组（P＜0.05）；低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein，LDL-C）含量，NS组明显高于对照组（P＜0.05）；载脂蛋白A（apolipoprotein A，apoA）、载脂蛋白B（apolipoprotein B，apoB）、脂蛋白（lipoprotein，LP）含量，尿毒症组、NS组及CGN组均明显高于对照组（P＜0.05）。见表1。

表1 4组血脂水平比较（±s）

*P＜0.05与对照组比较（q检验）TC：total cholesterol；TG：triglyceride；HDL-C：high density lipoprotein；LDL-C：low density lipoprotein；apoA：apolipoprotein A；apoB：apolipoprotein B；LP：lipoprotein；NS：nephrol sydrome；CGN：chronic glomerularnephritis

组别例数TC（mmol/L）TG（mmol/L）HDL-C（mmol/L）LDL-C（mmol/L）apoA（g/L）apoB（g/L）LP（g/L）尿毒症组51 4.32±1.01 1.92±0.51*1.16±0.46 2.91±0.50 1.18±0.14*0.97±0.25*0.25±0.14*.04±0.12 0.87±0.31 0.19±0.13 NS组49 5.34±1.31*1.75±0.50 0.97±0.48*3.88±0.61*1.21±1.02*1.17±0.15*0.39±0.19*CGN组56 4.22±1.16 1.77±0.41 1.09±0.35*2.89±0.54 1.25±0.19*0.99±0.31*0.29±0.14*对照组58 4.01±1.00 1.72±0.29 1.29±0.39 2.86±0.47 1

2.2 cTnI、ET水平的比较：cTnI含量，尿毒症组、NS组及CGN组均明显高于对照组（P＜0.05）；ET含量，尿毒症组、NS组及CGN组均明显高于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 4组cTn I、ET水平比较（±s）

*P＜0.05与对照组比较（q检验）cTnI：cardiac troponin I；ET：endothelin；NS：nephrol sydrome；CGN：chronic glomerularnephritis

组别例数cTnI（μg/L）ET（μg/L）尿毒症组51 0.085±0.024*234.57±60.15*58 0.011±0.005 49.67±3.91 NS组49 0.066±0.032*178.68±60.24*CGN 56 0.043±0.010*109.23±19.81*对照组

3 讨论

慢性肾脏疾病常出现继发脂质代谢紊乱，血脂水平异常又会引发、加速慢性肾脏疾病的病程进展，这种因果恶性循环导致了慢性肾脏疾病高发病率及病死率［2-4］。本研究结果显示，TC含量，NS组明显高于对照组（P＜0.05）；TG含量，尿毒症组明显高于对照组（P＜0.05）；HDL-C含量，NS组、CGN组均明显低于对照组（P＜0.05）；LDL-C含量，NS组明显高于对照组（P＜0.05）；apoA、apoB、LP含量，尿毒症组、NS组、CGN组均明显高于对照组（P＜0.05）。

慢性肾脏疾病患者常伴有电解质紊乱、心律失常、感染、休克等内环境失调症状，由于组织的相对缺氧、气管的耗氧量大，患者的心肌细胞常处于相对缺氧、缺血状态。cTnI是出现感染性休克时评价心肌细胞受损程度的可靠指标，研究表明感染性休克患者的cTnI含量明显增高［5-6］。本研究显示，尿毒症组、NS组、CGN组的cTnI含量均明显高于对照组（P＜0.05）。

ET是一种由血管内皮细胞释放的多肽物质，可使血管平滑肌产生强烈收缩。ET作用于肾脏主要表现在可增强肾血管阻力，使肾小管的滤过功能减弱，增强滤过膜通透性［7-8］。因此，ET在肾脏血液动力学的调节中具有重要作用，肾小球内皮细胞的ET释放量增多可能是导致肾病的重要原因。本研究显示，尿毒症组、NS组、CGN组的ET含量均明显高于对照组（P＜0.05）。

综上所述，血脂中apoA、apoB、LP含量，cTnI、ET水平均与肾脏病变程度有关，临床需加强关注。

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（本文编辑：刘斯静）

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