胃液pH值对十二指肠球溃疡愈合的意义

范红云，储建坤，李玉平，穆丽娟，牛巍巍，霍晓辉*

（1.河北医科大学第一医院消化内科，河北石家庄050031；2.河北医科大学第一医院内镜中心，河北石家庄050031）

·论 著·

胃液pH值对十二指肠球溃疡愈合的意义

范红云1，储建坤1，李玉平1，穆丽娟2，牛巍巍1，霍晓辉1*

（1.河北医科大学第一医院消化内科，河北石家庄050031；2.河北医科大学第一医院内镜中心，河北石家庄050031）

目的观察胃液pH值变化对幽门螺杆菌阳性十二指肠球溃疡治疗效果的影响。方法幽门螺杆菌阳性十二指肠球溃疡患者120例，随机分成3组，每组40例，治疗疗程均为4周。A组给予根除幽门螺杆菌治疗1周后继续服用奥美拉唑肠溶胶囊3周完成治疗。B组首先给予口服奥美拉唑肠溶胶囊20mg，2次/d，1周，再给予根除幽门螺杆菌治疗1周后继续服用奥美拉唑肠溶胶囊2周完成治疗。C组给予口服奥美拉唑肠溶胶囊20mg，2次/d，2周，再给予根除幽门螺杆菌治疗1周后继续服用奥美拉唑肠溶胶囊1周完成治疗。结果A组幽门螺杆菌的根除率为64.9％，B组及C组幽门螺杆菌的根除率分别为95.0％、92.5％，B组、C组幽门螺杆菌的根除率显著高于A组（P＜0.05）；A组溃疡愈合率70.3％，B、C组溃疡愈合率均为95.0％，B组、C组溃疡愈合率显著也高于A组（P＜0.05）。结论改变胃液pH值，增强根除幽门螺杆菌药物疗效，可显著提高幽门螺杆菌的根除率及溃疡愈合率。

十二指肠溃疡；胃液；氢离子浓度

自从Warren等［1］成功从胃黏膜活检标本中分离培养出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H.pylori）以来，大量研究已证明H.pylori是引起慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤及胃腺癌等多种疾病的病因。H.pylori已列为Ⅰ类致癌因子［2］。在H.pylori相关疾病中，特别与消化性溃疡有密切关系，十二指肠球溃疡H.pylori的检出率为90％［3］，H.pylori感染者中胃溃疡发生率高达20％，而胃溃疡患者感染率高达95％以上，甚至接近100％［4］，根除H.pylori后溃疡复发率降至5％以下［3］。因此，有效根除H.pylori对消化性溃疡愈合及防治复发有重要意义。随着对H.pylori的深入研究，国际和国内先后制定了若干共识意见［5］，旨在探讨对H.pylori的检测及如何提高对H.pylori的根除率。本文研究H.pylori阳性的十二指肠球溃疡，通过改变服药方式，使胃液pH值变化，观察H.pylori的根除率及对溃疡愈合率的影响。

1 资料与方法

1.1 病例选择：选择本院2010年2月—2011年10

月门诊及住院患者共120例。入选标准如下。①经电子胃镜诊断为十二指肠球溃疡（活动期或愈合期）；②14C呼气试验阳性及胃镜病理切片染色镜检H.pylori阳性；③整个治疗疗程为4周。排除标准如下。①年龄小于18岁；②有活动性出血的消化性溃疡；③怀孕或哺乳；④对质子泵抑制剂（proton pump inhibitor，PPI）、抗生素等药物过敏者；⑤2周前曾给予PPI或相关抗生素的治疗；⑥酗酒，滥用药物史；⑦心、肝、肾功能障碍。随机分为A组40例，男性22例，女性18例，年龄21～68岁，平均（48.5±4.6）岁，其中溃疡A2期28例，H1期12例；B组40例，男性16例，女性24例，年龄23～66岁，平均（47.6±4.5）岁，其中溃疡A2期26例，H1期14例；C组40例，男性20例，女性20例，年龄22～65岁，平均（47.5±3.6）岁，其中溃疡A2期25例，H1期15例。3组性别、年龄及溃疡分期差异均无统计学意义。3组在治疗前均经胃镜抽取胃液测定胃液pH值。

1.2 治疗方法：每组用药疗程均为4周。A组给予奥美拉唑肠溶胶囊（洛赛克，无锡阿斯利康药业）20mg，2次/d，克拉霉素分散片0.5g，2次/d，呋喃唑酮0.1g，2次/d，抗H.pylori治疗1周后继续口服奥美拉唑肠溶胶囊20mg，2次/d，共3周。B组首先给予奥美拉唑肠溶胶囊20mg口服，2次/d，治疗1周后加用克拉霉素分散片0.5g，2次/d，呋喃唑酮0.1g，2次/d，抗H.pylori治疗1周，停用抗生素后继续服用奥美拉唑肠溶胶囊20mg，2次/d，2周。C组给予口服奥美拉唑肠溶胶囊20mg，2次/d，2周后

加用抗H.pylori治疗1周，方案同A组与B组，后继续口服奥美拉唑肠溶胶囊20mg，2次/d，1周。B组在用药治疗1周后复查胃液pH值，C组在用药治疗后2周复查胃液pH值，3组均在停药后2周复查14C呼气试验及胃镜。

1.3 H.pylori根除标准：治疗结束后2周复查14C呼气试验为阴性。

1.4 黏膜愈合评价：溃疡愈合系指溃疡消失，又分为2期。S1期为原溃疡底部苔膜消失，完全被红色再生上皮覆盖（红色瘢痕期）；S2期为红色消失变为白色（白色瘢痕期）。

1.5 统计学方法：应用SPSS13.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示，采用方差分析；计数资料以百分率表示，采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 H.pylori根除效果：A组有3例因口服药物后出现恶心，不能耐受，停止治疗，37例完成治疗疗程，共根除24例；B组40例完成治疗疗程，共根除38例；C组均完成治疗疗程，共根除37例。B组、C组H.pylori根除率明显高于A组，差异有统计学意义（P＜0.05），而B组与C组H.pylori根除率差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 3组H.pylori根除率比较 （n）

2.2 溃疡愈合质量：A组溃疡达到S2期26例，B组溃疡达到S2期38例，C组溃疡达到S2期38例，B组、C组溃疡愈合率明显高于A组，差异有统计学意义（P＜0.05），而B组与C组溃疡愈合率差异无统计学意义（P＞0.05）。A组在H.pylori开始根除前胃液pH值与B组、C组比较，差异有统计学意义（P＜0.05），而在H.pylori根除治疗后3组胃液pH值比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2，3。

表2 3组溃疡愈合S2期获得率 （n）

表3 3组根除H.pylori前后胃液pH值比较 （±s）

表3 3组根除H.pylori前后胃液pH值比较 （±s）

*P＜0.05与A组比较（方差分析）

组别例数根除治疗前根除治疗后A 37 1.32±0.03 2.98±0.14 B 40 5.67±0.03*3.01±0.13 3.05±0.15 C 40 5.68±0.03*

2.3 不良反应：A组因口服抗幽门螺杆菌药物后出现恶心，3例未完成治疗疗程，余患者均完成治疗疗程。B组与C组均完成治疗疗程，治疗过程中无不良反应。

3 讨 论

在消化性溃疡的病因中，有3个重要学说，即无酸无溃疡，无H.pylori无溃疡，无非甾体抗炎药无溃疡，故H.pylori在十二指肠球溃疡的致病中具有非常重要的作用。H.pylori感染人群发生十二指肠球溃疡的危险性为非H.pylori感染者的9倍以上［6］，相关机制有胃上皮化生学说、胃泌素-胃酸学说、介质冲洗学说、免疫损伤学说、酸假说等［7］，因此，根除H.pylori可加速溃疡愈合及减少溃疡复发。随着H.pylori根除率的下降，对根除率相关的影响因素的研究逐渐深入，发现有关对H.pylori根除的影响因素颇多，如H.pylori菌株的因素、宿主因素、环境因素等，同时也在研究H.pylori根除失败的处理策略，如避免H.pylori的耐药菌株的产生，寻找根除H.pylori的新药和新方法等。卢成跃等［8］有关H.pylori对抗生素耐药性的研究中，提出要注意临床用药种类和用药时间的问题。在影响根除率的因素中，胃液pH值是其中重要的因素，可以影响H.pylori及抗生素的活性，因此在合适的胃液pH值下进行根除H.pylori，是恰当的选择，不但不会增加患者的费用，而且会提高H.pylori根除率，促进黏膜愈合质量。

本研究旨在探讨抑酸基础治疗后，改变胃液pH值对H.pylori根除率及黏膜愈合的影响。A组为常规的服药方法，首先给予抗H.pylori治疗，结束后继续完成抑酸治疗。B组及C组是分别给予抑酸1周及2周后，再进行抗H.pylori治疗，B组及C组与A组的区别在于首先通过抑酸，改变了胃液的pH值，检测结果显示B组及C组在抗H.pylori治疗前的胃液pH值与A组抗H.pylori治疗前的胃液pH值差异有统计学意义，而B组与C组比较差异无统计学意义，B组及C组的胃液pH值达到稳定状态。B组及C组H.pylori根除率及黏膜愈合指标显著高于A组，差异有统计学意义。表明改变胃液pH值，对十二指肠球溃疡患者的H.pylori根除率及黏膜愈合有

显著性影响。

综上所述，十二指肠球溃疡的胃液pH值偏低，不适合抗H.pylori药物的发挥，而首先通过抑酸治疗，使胃液pH值提高到一定的程度，既能使抗H.pylori药物发挥更好的疗效，又能减少不良反应，提高患者的依从性，提高H.pylori的根除率，促进黏膜愈合质量，提高效价比［9］。

［1］WARREN JR，MARSHALL B，NORMRRE L，et al.Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis［J］. Lancet，1983，321（8336）：1273-1275.

［2］JAGUSZTYN-KRYNICKA EK，GODLEWSKA R.New approaches for Helicobacter vaccine development--difficulties and progress［J］.Pol JMicrobiol，2008，57（1）：3-9.

［3］卢再英，钟南山.内科学［M］.7版.北京：人民卫生出版社，2008：387.

［4］蒋志坚.2种三联疗法根除幽门螺杆菌感染胃溃疡临床疗效比较［J］.实用临床医学，2010，11（6）：20-24.

［5］FOCK KM，KATELARISP，SUGANO K，et al.Second asia-pacific conference.sencond asia-pacific consensus guidelines for Helicobacter pylori infection［J］.JGastroenterol Hepatol，2009，24（10）：1587-1600.

［6］NORMURA A，STEMMERMANN GN，CHYOU PH，et al. Helicobacter pylori infection and the risk for duodenal and gastric ulcerationm［J］.Ann Intern Med，1994，120（12）：977-981.

［7］胡伏莲，周殿元.幽门螺杆菌感染的基础与临床［M］.北京：中国科学技术出版社，2002：157-160.

［8］卢成跃，林玉媚.幽门螺杆菌对6种抗生素的耐药性研究［J］.河北医科大学学报，2010，31（4）：438-439.

［9］张茹，钱家鸣.序贯疗法根除幽门螺杆菌［J］.医学与哲学：临床决策论坛版，2009，30（9）：13-16，24.

（本文编辑：赵丽洁）

R573.12

B

1007-3205（2013）06-0686-03

2013-01-15；

2013-03-21

河北省卫生厅医学科学研究课题（20100249）

范红云（1975-），女，河北衡水人，河北医科大学第一医院主治医师，医学学士，从事消化系统疾病诊治研究。

*通讯作者

10.3969/j.issn.1007-3205.2013.06.023