抗利尿激素分泌不当综合征1例报告

肖 斌 (四川省德阳市人民医院内分泌科，四川 德阳 618000)

抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)是抗利尿激素的过量分泌，提高了远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，使水的重吸收增加，尿量减少，从而导致水潴留，尿排钠增多以及稀释性低钠血症等综合征。笔者现总结抗利尿激素分泌不当综合征的治疗报告如下。

1 病例报告

患者，女，49岁，因“反复头昏、恶心、呕吐1个月余”于2012年2月25日入我院。入院前1月余，患者无诱因出现头昏、恶心、呕吐，伴乏力、纳差，在外院输液治疗(具体不详)后，上述症状无缓解，后改为口服药物治疗(具体不详)后上述症状有所好转。入院前10余天，患者再次出现头昏、恶心、呕吐等症状，在当地医院住院治疗，住院期间查血电解质:K 4.22 mmol/L，Na 113.6 mmol/L，CL 81.9 mmol/L，给予静脉补液NaCl溶液1500～2000 ml/d，并同时静脉补充10%NaCl溶液60 ml/d，治疗3 d后复查血电解质:K 2.90 mmol/L，Na 114.1 mmol/L，CL 80.0 mmol/L，且患者上述症状无明显缓解，故转入我院。既往否认高血压、心脏病史。否认长期使用皮质激素类药物史。

体格检查:T 36.6℃，P 82次/min，R 20次/min，Bp 170/ 89 mm Hg，颜面部无水肿，双肺呼吸音正常，无干湿啰音。HR:82次/min，节律齐，肝脾肋缘下未扪及，腹部移动性浊音阴性，双下肢无水肿，四肢腱反射减弱。

辅助检查:入院后查血电解质:K 3.50 mmol/L，Na 114.1 mmol/L，CL 80.0 mmol/L。24 h尿钠测定120.6 mmol。血浆渗透浓度246 mmol/L，尿渗透浓度310 mmol/L。肿瘤标志物、肝肾功、甲状腺功能及皮质醇节律无明显异常。彩超示:肝脏、胆囊、胰腺、脾脏、双肾、子宫、双附件区、膀胱未见确切异常。胸部CT(平扫加增强)示:左肺上叶肺癌，伴左肺上叶支气管狭窄，左肺上叶阻塞性肺不张，左肺门及纵隔淋巴结转移。

诊治经过:入院后，予限制水摄入量至600～800/d，同时补充氯化钠3.0～4.0/d。治疗3 d后，患者恶心、呕吐、头昏等症状完全缓解，复查血电解质示:K 4.92 mmol/L，Na 133.7 mmol/L，CL 99.6 mmol/L。考虑诊断:抗利尿激素分泌不当综合征;左肺肺癌。后转入胸外科手术，术后病理报告为小细胞肺癌。

2 讨论

目前公认的抗利尿激素分泌不当综合征SIADH诊断标准为［1］:①血钠＜130 mmol/L;②尿渗透浓度大于血浆渗透浓度，血浆渗透浓度 ＜280 mmol/L;③尿钠 ＞20 mmol/L(＞80 mmol/24 h);④临床无脱水、水肿;⑤心、肾、肝、肾上腺、甲状腺功能正常。该患者符合上述标准，故抗利尿激素分泌不当综合征诊断明确。在SIADH患者中，50%～70%的病因是肿瘤，以支气管癌和小细胞肺癌为主［2］，其他病因还包括:①肺部疾病:如肺炎、肺结核等;②中枢神经系统疾病:如外伤、炎性反应等;③药物:如某些抗精神病药物、化疗药等等;④急慢性精神疾病及其他少见病因。该患者胸部CT明确见左肺占位，术后病理证实为小细胞肺癌，故其引起SIADH的病因考虑为肺部小细胞肺癌引起。肺部肿瘤引起SIADH考虑如下机制:①肺部肿瘤可能改变胸腔压力，通过左心房和肺静脉的压力感受器刺激下丘脑释放抗利尿激素;②肿瘤本身异位分泌抗利尿激素。

总结该患者的病史，有如下特点:以反复发生的低钠血症为主要表现，且该低钠血症难以纠正;肺部肿瘤无明显临床症状，仅在影像学筛查时发现肺部占位。通过对该例患者的诊治，笔者可以得出以下经验:①当临床遇有难治性低钠血症病史的患者，特别是未限水，而经过大量补充NaCl溶液或高渗盐水后，低钠血症反而加重时，应考虑到SIADH可能;②确诊SIADH后，即使患者无肿瘤的相关表现，也应常规行恶性肿瘤相关影像学及标记物方面的筛查;③在排查了肺部疾病、中枢神经系统疾病、药物等其他引起SIADH原因后，即使无肿瘤相关影像学及标记物检查为阴性，也不能完全排除肿瘤的可能，应定期复查及随访，以防止漏诊;④SIADH的治疗以治疗原发病为根本，对于低钠血症的治疗，严格限制水分的摄入(＜800 m l/d)为其基础，补充高渗盐水可缓解低渗状态，但应警惕由于钠过多而引起心脏负荷加重。

［1］ 廖二元，超楚生.内分泌学［M］.北京:人民卫生出版社，2001:506.

［2］ 史轶蘩.协和内分泌和代谢学［M］.北京:科学出版社，1999:1637－1639.