神经介导性晕厥

岳 阳, 姜树军

神经介导性晕厥

岳 阳, 姜树军*

（海军总医院干部神经内科, 北京 100048）

晕厥包括神经介导性晕厥、直立性低血压晕厥、心源性晕厥、脑源性晕厥及不明原因的晕厥。其中神经介导性晕厥是最常见的晕厥，包括血管迷走性晕厥、情景性晕厥、颈动脉窦晕厥和精神性晕厥。本文阐述了神经介导性晕厥发病机制及其治疗，对神经介导性晕厥有更深入的了解。

神经介导性晕厥; 类型; 治疗

1 晕厥的概念及分类

晕厥是指脑灌注不足引起的短暂的意识丧失，伴姿势紧张丧失和虚脱[1]。能自行恢复，不遗留神经损伤[2]。晕厥通常由全脑血流障碍引起，偶尔由大脑半球或脑干局部缺血引起[3]。大多数学者将晕厥分为五大类型：（1）神经介导的晕厥（neurally mediated syncope）；（2）直立性低血压晕厥（orthostatic hypotension）；（3）心源性晕厥（cardiogenic syncope）；（4）脑血管性晕厥（cerebrovascular syncope)；（5）不明原因的晕厥[3]。其中神经介导的晕厥是最常见的晕厥[4]。

2 神经介导性晕厥的发病机制

2.1 神经活动参与晕厥的发现历程

2.1.1 心脏受神经活动调节假说 公元18世纪，科学家提出心脏受神经活动调制假说。这一学说得到解剖学发现的支持，解剖发现在心肌中有感觉神经纤维及交感神经纤维[5]。

2.1.2迷走神经参与晕厥的发生 19世纪Weber兄弟等提出中枢神经系统对心脏实行抑制性控制理论。1866年Cyon和Ludwig发现了对心脏起抑制作用的神经，该神经起源于心脏，当刺激该神经时或刺激其中枢时，心率变慢、血压下降。认为该神经参与心脏的抑制性反射。1970年提出迷走神经通过起源于心室壁的感觉神经来介导心率减慢及血压下降，从而参与晕厥的发生[5]。

2.1.3交感神经参与晕厥的发生 20世纪后半叶，由于心脏移植术的增多，科学家发现接受过心脏移植的人仍然能发生晕厥，而移植的心脏是没有神经支配的，从而提出心脏以外部位的感受器，如颈动脉和主动脉处的感受器，受刺激也能通过迷走神经介导抑制反射，导致晕厥发生。此后，基于切除迷走神经后，心率减慢作用能被消除，但血压下降不能被消除，加之直立倾斜试验的结果，在晕厥机制中又增加了交感传出作用减弱的观点。晕厥的神经假说扩展为：抑制反射有两种作用，一种作用是刺激迷走神经使心率减慢，另一种作用是通过刺激延髓心血管中枢，使交感传出神经活动减弱，降低血管收缩程度。这两种作用都介导晕厥的发生[5]。

2.2 神经活动参与晕厥的发现历程

所有晕厥发生的病理生理基础均为全身血压降低进而导致全脑血流灌注不足。而心输出量不足和外周血管阻力降低为导致全身血压降低的原因。在神经介导性晕厥中，不恰当的反射可以导致心输出量不足和外周血管阻力降低，而以上两种因素导致系统性低血压和脑低灌注，进而发生晕厥[6]。

神经介导性晕厥根据传出通路分为交感神经性或迷走神经性。交感神经型可导致血压减低，迷走神经型可导致心脏抑制。其中血压减低型是由于直立位时交感神经的缩血管功能减弱，从而导致低血压而发生晕厥。另一种心脏抑制型，通常是刺激迷走神经导致心动过缓甚至心脏停搏，从而发生晕厥。也有部分情况为两种机制共同作用的结果[1]。

3 神经介导的晕厥的类型及特点

神经介导的晕厥包括四大类型：（1）血管迷走性晕厥（vasovagal syncope，VVS）；（2）情景性晕厥（situational syncope）；（3）颈动脉窦晕厥（carotid sinus syncope）；（4）非典型性晕厥（atypical forms syncope）[1]。

3.1 血管迷走性晕厥

血管迷走性晕厥，或称简单性晕厥（simple faint）是最常见的晕厥类型。指的是疼痛（尤其是医疗操作引起的）、创伤、疲劳、长时间不动的站立[3]、热环境、脱水[7]引起的晕厥。所有年龄人都可发生血管迷走性晕厥，发病年龄有两个高峰，一个高峰是年轻人，另一个高峰是70岁以上的老人[8]。男女都可发生。但在有些家族中多发。

血管迷走性晕厥占所有晕厥的66%。随着直立倾斜试验的应用，血管迷走性晕厥被诊断得越来越多[7]。绝大部分血管迷走性晕厥的原因是特发性的，换言之，查不到病因；少部分血管迷走性晕厥的病因是自主神经系统疾病，如糖尿病性自主神经病、心脏药物引起的自主周围神经病、原发性甲减性自主神经病、维生素B12缺乏性自主神经病所致[9]。

人们对血管迷走性晕厥的真正机制的认识还很少[7]。目前认为直立时间长是诱发血管迷走性晕厥的发病机制；直立导致血液淤积在静脉池中，静脉回心血减少[8]。在心室未充满的前提下心肌强烈收缩，触发Bezold-Jarisch反射，产生反常的低血压和心率减慢。对于年轻患者的直立倾斜试验发现，当患者直立时交感活动增强。血中肾上腺素和肾素水平增加，导致心跳加快和初始的血压升高。在晕厥发生之前，交感神经活动突然退缩，表现为交感冲动减少，心肌收缩减低，血中的肾上腺素、肾素、内皮素水平减低[7]。晕厥发生之后，心脏迷走张力增加[10]，血管加压素水平增高[11]。儿童长时间站立容易发生该型晕厥[12]。

关于疼痛诱发血管迷走性晕厥的机制与直立诱发迷走晕厥的机制有所区别。严重的急性疼痛，包括舌咽神经痛，能触发晕厥。舌后部和眼部的发作性刺痛是典型的诱发晕厥的疼痛类型。通常在发作疼痛之后出现心跳减慢或无收缩，发生晕厥。推测舌咽神经和晕厥之间的联系机制为：迷走神经和舌咽神经联系紧密，舌咽神经的传入冲动到达脑干的孤束核，经侧支纤维到达迷走神经背核，产生了迷走舌咽反射，导致心脏无收缩[13]。

3.2 情景性晕厥

情景性晕厥指特定情节，如排尿、排便、咳嗽、笑等诱发的由神经介导的晕厥[5]。有的学者认为打喷嚏、吞咽引起的晕厥属情景性晕厥[14]。血管迷走性晕厥与情景性晕厥的内容有重叠之处。有的学者把过热、疼痛、长时间直立、静脉穿刺、血容量不足引起的晕厥也归为情景性晕厥[14]。

其中排尿晕厥，多在平躺睡眠以后起床站立排尿时发生。迷走介导的心跳减慢是其主要原因[3]。直立性低血压和降血压的药物尤其是排尿性晕厥的易感因素[15]。排便晕厥较排尿晕厥发生略少。吞咽可经脑干反射诱发迷走性心跳减慢[3]。吞咽性晕厥更为罕见，有的患者有食道疾病，在此基础上支配食道的迷走神经介导晕厥[16]。

关于咳嗽和笑诱发的晕厥的机制存在争论，部分学者认为是由迷走神经介导的晕厥[3,17]。1997年文献首次报道一位62岁男性在观看谢菲而德（Seinfeld）比赛时大笑发生晕厥，所以笑诱发的晕厥又称谢菲而德晕厥。此后陆续有完全健康的人在大笑时发生晕厥的报道。纽约的LoR和 Cohen TJ认为，大笑诱发的晕厥，与咳嗽、排尿、排便和Valsalva动作诱导的晕厥相似。胸腔内压力增加引起自主神经反应放大。副交感神经兴奋增加和交感神经张力下降导致心率、血压、心输出量下降，进而导致脑血流短暂下降，发生晕厥。通常数秒即缓解[18]。

部分学者认为咳嗽和笑诱发的晕厥不是迷走神经介导的。他们认为咳嗽和笑导致胸腔静脉压力增加，并传导到脑静脉，阻止脑血流流动[3]，尤其在颅内压已经增高的前提下，咳嗽使颅内压明显增高，降低了脑血流灌注，引发晕厥[19]。还有的学者认为咳嗽及笑影响回心血量而导致晕厥[15]。但大多数学者认为应该将它们归为神经介导一类。

3.3 颈动脉窦晕厥

颈动脉窦的迷走神经感受器受刺激产生低血压和心跳减慢，产生晕厥。男性多发，60岁以上的人多发。使用心得安、洋地黄、甲基多巴可促进颈动脉窦晕厥的发生。颈动脉窦按摩引起的3秒以上的无心脏收缩即可诊断。可装起搏器预防此类晕厥[3]。

3.4 非典型性晕厥

此类型的晕厥缺乏明确的触发因素。诊断很少单独依赖于病史，更多的是一种排除性诊断（如排除心脏疾病等原因）。倾斜试验可以复制出此类晕厥。此类晕厥较少提出，不常被诊断[1]。

4 神经介导的晕厥的治疗

4.1 健康教育

神经介导的晕厥的治疗的基础是教育。必须告知患者反射性晕厥绝大多数无生命危险。当反复发生时，如果不认真采取防护措施会发生致命损伤。让患者了解一些病理机制，并学会识别前驱症状，有利于预防晕厥损伤。此外，还应确定患者有无精神或心理因素，这些因素可以使症状加重，并增加易感性。有报道称，血管迷走性晕厥患者普遍存在一定的精神异常，解除患者的心理因素能减少晕厥的发生[20]。

血管迷走性晕厥反复发作者，应减少诱发因素（如特定的诱发动作，限制盐及水摄入）。多饮水对于预防血管迷走性晕厥发作有一定的作用[21]。

对于情景性晕厥应避免触发因素，对于咳嗽性晕厥要服止咳药、戒烟，对于排尿性晕厥要坐着排空，对于恐惧性晕厥要脱敏。

颈动脉窦性晕厥是神经介导晕厥的一个特殊类型，并容易跌倒损伤。应避免穿紧领衣服、避免突然转头[22]。

4.2 对抗加压手法治疗

当感觉到晕厥前驱症状时，立即进行物理对抗加压能终止神经介导的晕厥的发生。立即蹲坐，双上肢绷紧，双腿交叉并绷紧能转化突然而来的血管迷走性晕厥。在进行对抗加压试验中发现，对抗加压手法能减轻晕厥的负担和晕厥的发生率[23]。对于有前驱症状的患者而言，物理对抗加压是治疗的一部分。

4.3 直立耐受锻炼

比较实用的方法是靠墙站立训练，每次5min，每天2次，每隔3～4d增加些站立时间，最后每次站立达30min，连续训练12周，明显减少直立性晕厥的发生[24]。

4.4 药物

扩容是血管迷走性和直立性晕厥药物治疗的基础。氟氢可的松是应用最广泛的扩容药物，但一项安慰剂对照试验显示，它在预防晕厥发生中，与安慰剂作用相同[25]。

β受体阻断剂，曾被认为预防血管迷走性晕厥发生。因为在晕厥前期有儿茶酚胺潮，患者表现为心率快，被认为是晕厥的部分触发因素。最近的一些研究显示，β受体阻滞剂治疗血管迷走性晕厥无肯定的效果[26]。

在血管收缩剂中，米多君（midodrine，又称“甲氧胺福林”）被证明是预防血管迷走性晕厥的有效药物。米多君是α受体激动剂，只要血容量正常，米多君是治疗所有类型的直立性低血压的理想药物[27]。米多君偶尔会引起高血压、尿潴留和尿急。

抗抑郁药5-HT再摄取抑制剂帕罗西丁（paroxetine，又称“氟苯哌苯醚”）、阿米替林[28]治疗血管迷走性晕厥有效，其治疗机制可能是调整了肢体的传入或传出反射。

4.5 心脏起搏器

最近认为老年人迷走血管性晕厥，并发现有心脏短暂停跳者，应该装起搏器[29]。颈动脉窦性晕厥应该装心脏起搏器[22]。

以上是对神经介导性晕厥的简略概述，然而目前对于神经介导性晕厥——临床上高患病率的晕厥，我们的了解和治疗仍非常有限。此类晕厥仍需要我们相关学科的学者更多的关注及研究，为患者提供更准确的诊断与治疗。

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（编辑: 王雪萍）

Neurally mediated syncope

YUE Yang, JIANG Shujun*

（Department of Geriatric Neurology, Navy General Hospital, Beijing 100048, China）

Syncope usually includes neurally mediated syncope, orthostatic hypotension syncope, cardiogenic syncope, and cerebrovascular syncope. Among them, neurally mediated syncope is the most common one, including vasovagal syncope, situational syncope, carotid sinus syncope, carotid sinus syncope, and psychiatric syncope. In this article, we reviewed the etiology, pathogenesis and treatment of neurally mediated syncope.

neurally mediated syncope; type; treatment

R743

A

10.3724/SP.J.1264.2013.00042

2012-07-03;

2012-11-02

姜树军, Tel: 010-66958501, E-mail: wsnj2000@163.com