进展性脑梗死的相关因素分析

王善广

山东苍山县人民医院神经内科 苍山 277700

进展性脑梗死的特征是脑梗死起病后数小时至1周内原发性神经症状和体征不断进行性或阶梯式加重，是缺血性脑血管病的一种常见类型，发病率约占脑梗死的20%［1］，治疗不及时或治疗不当可引起不可逆的神经功能缺损，严重影响脑梗死患者的预后，具有较高的致残率及致死率，同时也容易引发医疗纠纷，是当今临床医生非常关注的一大难题。目前对进展性脑梗死的发病机制尚未完全清楚，本文就我科近2a收治的40例进展性脑梗死的相关因素进行分析，旨在加深对进展性脑梗死危险因素的认识，有助于早期合理治疗，并能更好地控制危险因素从而有效控制病情进展，改善患者预后。现报告如下。

1 对象和方法

1.1 对象 本组40例进展性脑梗死患者均为2009－10－2011－10在本院神经内科住院治疗的患者，所有患者均符合1995年第4届全国脑血管病学术会议修订的脑梗死的诊断要点［1］，并符合以下条件：（1）经脑CT或 MRI证实，排除脑出血；（2）发后数小时至1周内神经功能缺损（如肢体瘫痪、言语障碍、意识障碍等）进行性加重。本组男25例，女15例；年龄43～78岁，平均（63.41±11.25）岁；颈内动脉系统梗死29例，椎基底动脉系统梗死11例。随机抽取同期住院治疗、诊断明确的非进展性脑梗死患者42例为对照组，男28例，女14例；年龄42～80岁，平均（64.23±12.45）岁；颈内动脉系统梗死29例，椎基底动脉系统梗死13例。2组患者在年龄、性别、梗死部位等方面差异均无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法 2组病人入院后详细询问病史，主要包括糖尿病、高血压、冠心病、抽烟史及TIA史，治疗前常规检查血压、体温、抽取空腹静脉血检测血糖（Glu）、血脂（TC、TG、LDLC、HDL－C）、纤维蛋白原（Fib），有感染、发热者完善检查进一步明确感染部位，用颈部血管超声检查观察颈动脉狭窄情况。

1.3 统计学处理 采用SPSS 10.0统计学软件，统计学处理用χ2和t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组病史情况 进展组患者在糖尿病史、高血压史及TIA发作史人数明显高于非进展组，2组比较差异有统计学意义（P＜0.05），结果见表1。

表1 2组患者病史比较 ［n（%）］

2.2 各项检查结果比较 进展组收缩压明显低于非进展组，血糖、纤维蛋白原定量明显高于非进展组，2组比较差异有统计学意义（P＜0.05），结果见表2。

表2 2组各项检测结果比较 （BZ_15_1694_320_1782_360）

2.3 感染情况 进展组合并感染13例，其中肺部感染7例，上呼吸道感染4例，泌尿系感染2例，感染发病率32.5%；非进展组合并感染6例，其中肺部感染3例，上呼吸道感染2例，泌尿系感染1例，感染发病率14.3%，2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.4 颈部血管超声检查 进展组颈内动脉中重度狭窄28例（70.0%）；进展组颈内动脉中重度狭窄17例（40.5%），2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

脑梗死是目前严重威胁中老年人健康的主要疾病之一，致残率、病死率高，而进展性脑梗死是脑梗死中发病率较高的一种类型，目前对进展性脑梗死的发病机制尚未完全清楚，认为主要有脑部及系统两方面因素构成，与糖尿病、高血压、血流动力学异常、感染、血管疾病等众多因素有关，近年来随着影像检查的普及，认为血栓持续发展，血栓不断蔓延使原血管闭塞范围不断扩大或狭窄程度加重是进展性脑梗死的主要发病基础［3］。本研究也表明，高血压、糖尿病、TIA发作史、高纤维蛋白原血症、血管狭窄、感染与进展性脑梗死密切相关。

3.1 血压与脑梗死进展 本研究表明进展脑梗死患者并发高血压者明显高于非进展组，长期慢性高血压可使脑大动脉出现粥样硬化和脑小动脉发生玻璃样变，从而导致动脉管腔狭窄或闭塞。脉压小和急性期血压下降过大是发展为进展性脑梗死的重要特征，患者动脉血压的基线较高，脑血流量自身调节范围较窄，尤其是脉压较小的患者血流动力学机制可加重半暗影带的缺血，促进缺血半暗影带向梗死进展。资料显示［4］，脑梗死发病后36h内收缩压每提高0.6kPa，脑卒中进展的相对危险性可降低0.66，而舒张压对此无影响。因此脑梗死急性期采取降压治疗时应更加慎重，如果血压不是太高，应禁止降压治疗，以保证足够的侧支循环。

3.2 血糖与脑梗死进展 大量研究证实血糖水平与脑血管疾病密切相关，而高血糖及糖尿病可导致或加重脑梗死的观点已为大多数学者所认可。高血糖可使脑组织内葡萄糖浓度升高，局部无氧酵解增高引起乳酸堆积，造成细胞内酸中毒并加重局部脑组织缺血，甚至水肿坏死，引发高黏血症、红细胞脆性增加，导致弥散性血管病变，影响局部脑血流及侧支循环的恢复，加重脑梗死；脑缺血早期即可诱导氧自由基和一氧化氮的生成［5］。本研究发现，进展组合并糖尿病者明显多于非进展组，且血糖水平明显高于非进展组。因此，应及早将血糖控制在正常范围。

3.3 高纤维蛋白原血症与脑梗死进展 高纤维蛋白原血症可使血黏度增高，可促进血栓形成和扩展。因此积极降低纤维蛋白原，稳定动脉粥样硬化斑块，预防血栓蔓延，从而减少进展性脑梗死的发生。

3.4 血管狭窄与脑梗死进展 本组研究发现进展组颈内动脉中重度狭窄发生率与非进展组比较差异有统计学意义，推测可能在动脉粥样硬化基础上血管内皮破溃，内皮下斑块不断脱落形成“动脉至动脉栓塞”，而使梗死进展，与此同时大动脉狭窄或闭塞，远端血管灌注压下降，侧支循环建立不良或根本无侧支循环建立，出现脑梗死进展。因此对进展性脑梗死患者应尽早行血管影像学检查，待病情稳定后，有条件可行血管内支架治疗，以防再次发生梗死进展。

3.5 感染、炎性反应和脑梗死进展 本研究发现，进展组患者感染发病率32.5%，明显高于非进展组患者感染发病率14.3%，其中以肺部感染为主。肺部感染可引起机体缺氧及二氧化碳潴留，继发红细胞增加、红细胞比积升高和黏附聚集性升高，而白细胞发生特征性改变，如变性、聚集和黏附，且强于红细胞的改变，更容易引起微循环障碍，另外在此过程中可释放自由基、水解酶等有害物质，并参与血管内皮损伤和血小板聚集，导致进行性脑损害，神经功能缺失症状进一步加重。炎性反应的特征为上述红细胞增加、白细胞黏附聚集及伴随的活性细胞因子级联反应等，发生原因为感染引起的凝血和血管内皮功能异常以及粥样硬化斑块的不稳定性升高，促进动脉粥样硬化形成［6］。另外感染引起的发热，同样也会引起梗死进展。有研究表明，卒中后最初24h内，腋下温度＞37.5℃是早期神经功能恶化的重要危险因素［7］。体温升高对缺血半暗影带神经元存活产生影响，引起神经功能持续恶化，其机制可能是［8］：增加兴奋性氨基酸水平；加重血脑屏障的破坏及缺血脑组织的去极化；损害正常酶功能，降低细胞骨架稳定性。

总之，进展性脑梗死的发生是多种因素、多种机制共同作用的结果。对合并高血压、糖尿病、感染的脑梗死患者，尤其是发病时血糖、纤维蛋白原水平较高及收缩压偏低、脉压小、发热时，应高度重视进展脑梗死发生的可能，对患者进行早期综合评价、密切监护并及时处理各种危险因素，降低进展性脑梗死的发生率，尽可能提高患者预后，降低病死率及致残率，并做好患者及家属的沟通工作，以减少医疗纠纷的发生。

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