急性期脑卒中后抑郁临床分析

邹 立 陈现红 黄小让

广州军区总医院康复科 广州 510010

脑卒中后抑郁（poststroke depress，PSD）是脑血管疾病的并发症之一，对患者神经功能康复及生活质量均有一定影响，因而受到国内外学者的普遍关注。由于卒中在类型、部位以及卒中后神经功能缺失程度的复杂性，对卒中后抑郁的发生率、相关因素的认识也存在不一致性。本文通过对152例卒中病例在急性期抑郁的发生率以及与性别、病灶部位、单一或多发病灶、神经功能缺失程度的关系加以分析，以加深对卒中后抑郁的认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2008－01—2011－12 152例患者作为观察对象。入选条件：（1）所有患者诊断均符合中华医学会第4次全国脑血管病学术会议修订的诊断标准；（2）入选病例均经过脑CT／MRI检查，诊断明确；（3）不包括 TIA、SHA病例；（4）神志清楚，无智能障碍，语言障碍轻，检查配合。符合上述条件共152例，男104例，女48例，年龄49～76岁，平均（64.32±7.1）岁。脑出血49例；脑梗死103例，其中单一病灶79例，2个以上病灶24例（7例第一次发病，17例复发）。卒中部位：皮层梗死33例，皮层下梗死62例，小脑梗死5例，脑干梗死3例。

1.2 方法 采用汉密尔顿（Hamilton）抑郁量表评定抑郁程度，总分＜8分为无抑郁状态，≥8分为轻度抑郁状态，≥18分为中度抑郁状态，≥24分为重度抑郁状态。神经功能缺失程度采用第4次全国脑血管病学术会议通过的评分标准进行评定。分别在入院后1个月内、病情稳定后进行测评。

1.3 统计学处理 根据抑郁量表测评所得结果，将病例分成抑郁组和非抑郁组。应用SPSS 16.0统计学软件，计数资料采用χ2检验，计量资料用均数表示，采用t检验。P＜0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 发生率 152例入选病例，合并PSD62例，总发生率40.8%。其中轻度抑郁43例，占28.3%，中度抑郁12例，占7.9%，重度抑郁7例，占4.6%。

2.2 与性别、卒中类型、病灶部位、病灶数量的关系 在152例入选者中，按抑郁量表评分结果划分抑郁组与非抑郁组，进行对照比较。PSD 男41例，发生率39.4%（41／104），PSD女21例，发生率43.8%（21／48）。男、女PSD发生率无显著性差异（P＞0.05）。提示抑郁的发生率与性别无关。抑郁组中脑出血19例，占38.8%（19／49），脑梗死43例，占41.7%（43／103），抑郁发生率无显著性差异（P＞0.05）。将脑梗死病例按皮层、皮层下及幕下病灶分类，皮层梗死合并PSD9例，发生率27.3%（9／33）；皮层下梗死合并PSD33例，发生率53.2%（33／62）；幕下小脑梗死＋脑干梗死合并PSD1例，发生率12.5%（1／8）。皮层下梗死合并PSD发生率与皮层梗死合并PSD发生率及幕下小脑＋脑干梗死合并PSD发生率分别进行比较，差异有统计学意义（P＜0.025）。多病灶病例合并 PSD15 例，发生率 60%（15／24），单一病灶合并PSD29例，发生率36.7%（29／79），2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

表1 卒中后急性期抑郁发生的相关因素分析

2.3 与神经功能缺失程度的关系 抑郁组神经功能评分（27.35±5.21），非抑郁组神经功能评分（19.47±4.68），T检验2组之间差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

PSD发生率报告有较大差异，国内外文献报告发生率介于17%～67.74%，多在40%～50%［1－2］，范围宽泛，发生率在急性期、恢复期、后遗症期也有差异。本组资料局限于急性期病例，病程15～30d，病情稳定后测评，抑郁发生率40.8%。与国内外文献报告有关急性期的PSD发生率一致。测评时的病程、评估方法、诊断标准及入组标准的掌握、卒中后神经功能缺失程度的差异，可能是导致发生率差异的原因［3］，但共同的特点是卒中后抑郁的发生是比较普遍的现象。PSD延缓卒中后神经功能的恢复，降低生活质量，增加病死率［4］，显示出对其进行深入研究的必要性。

性别与PSD的相关性是争论之一。一般认为女性患者PSD发生率高，归因于老年女性内分泌系统的变化及心理压力更大；本组观察病例男女性别之间PSD发生率无显著差异（P＞0.05）。而与年龄的关系则较为一致，年龄越大，PSD发生率越高，认为脑内5－HT、NE浓度降低是高龄易发生PSD的生化基础，同时神经功能缺失的程度以及对预后的忧虑可能也是PSD高发的原因之一。

PSD的发生与病变部位的关系是共同关注的问题。在PSD与卒中部位的相互关系方面观点表现出多样性。以往的研究提示，病变位于左半球者卒中后抑郁的发生率高于右侧半球者［5］；Robinson等研究也发现，左侧半球病变较右侧半球病变更易发生卒中后抑郁，且越近额极的病灶对抑郁症的影响越大［6］。分歧也同时存在，有文献报道卒中后抑郁与卒中侧别无关，表现在左右两侧半球卒中后抑郁发生率无显著性差异，强调额叶卒中是PSD的独立危险因素［7］。本组资料将脑梗死病例按病灶在皮层、皮层下、脑干及小脑分成3组进行比较，显示各部位的梗死均可产生PSD，而且皮层下病变抑郁发生率显著高于皮层及脑干小脑组（P＜0.025）；多发性病灶组PSD发生率较单一病灶组PSD发生率也显著增高（P＜0.05）。卒中后脑组织受损，影响神经递质的合成与传递，是产生PSD的神经生物学基础。皮层下病变损伤或中断U形纤维，影响各脑叶之间神经冲动的传递，特别是在多病灶的情况下，上述情况的影响将更加明显。这可能是皮层下梗死和多病灶病例具有较高的PSD发生率的解剖学基础。

神经功能缺失程度与PSD密切相关。多数研究发现，神经功能缺失越严重，PSD发生率越高［8－9］。本组病例抑郁组与非抑郁组神经功能缺失程度评分有显著差异。神经功能缺失，使得身体功能发生了较大变化，患者本身在家庭和社会中的作用降低，对未来神经功能恢复情况的不可预见性，都使患者产生较大的心理压力，继而引发情感和行为的变化，是产生抑郁状态的神经生物学基础和社会心理学基础［10］。神经功能缺失越严重，生活自理能力及工作能力越低下，产生的心理压力也越大。

本组病例中脑出血、脑梗死各占一定比例，各自的PSD发生率相比较无显著性差异，显示PSD的发生与卒中类型无关。可能的原因是，无论是出血性还是缺血性卒中，患者产生相应的情感、语言、运动、感觉诸方面的功能障碍，具有相同的效应，因而产生抑郁反应的效应也是一致的。PSD的发生与卒中类型无关。

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