急性呼吸窘迫综合征综合治疗分析

黄 谋

（广西省隆安县人民医院，广西 南宁 532700）

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上［1］。现将本院近几年来收治的急性呼吸窘迫综合征患者20例，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

笔者整理的20例病例中，男8例，女12例，年龄19～55岁，平均38岁。其中，血气胸者2例，胸腹联合创伤9例，重症胰腺炎1例，各种中毒6例，外伤性脾破裂1例，重症急性胆管炎1例。

1.2 治疗方法

1.2.1 原发病治疗

积极治疗原发病是本病治疗的首要措施。处理好创伤，找到感染灶，针对原发病应用敏感抗生素积极控制感染，制止炎症反应对肺脏的进一步损伤。感染是急性呼吸窘迫综合征的首位高危因素，而且本病又容易并发感染，所以根据患者的痰、血、尿细菌培养及药敏试验结果，有针对性地选择敏感抗生素进行治疗［2］。另外，肾上腺素糖皮质激素具有广泛的抗炎症作用，短期大剂量应用地塞米松40～60mg／d，连用3天，通过促使肺泡上皮细胞分泌表面活性物质，保持肺泡稳定性，降低肺部微血管通透性，以减轻肺水肿［3］。

1.2.2 呼吸机治疗

选择同步间歇指令（SXMV）+呼气末正压通气（PEEP）+压力支持（PSV）通气模式。小潮气量通气VT 8～10mL／kg，PVS维持在10～15cmH2O范围内，PEEP维持在5～10cmH2O范围内，呼吸频率12～24次／min，氧浓度（FiO2）调至30%～90%，机械通气吸与呼的时间比（I：E）为1：1.5～2［4］。20例病例持续24h监测EKG、HR、BP、T、R、SpO2，随时根据血气分析、呼吸监测参数结果调整呼吸机，防止出现呼吸机并发症。

1.2.3 营养与支持

ARDS患者处于高代谢状态，应及时、尽早给予强有力的营养支持，包括鼻饲或静脉补给充足热量和高蛋白、高脂肪营养物质，保持总热量摄取83.7～167.4kJ。定期复查血常规和生化检查，注意水电解质平衡，根据检查结果及时调整营养支持治疗，比如给予人血白蛋白、血浆、红细胞悬液等，但须注意保持水的负平衡。

2 结果

所有病例应用呼吸机通气时间平均3～21d。其中17例（占85%）经我院积极抢救治疗后症状逐渐缓解，根据血气分析、氧饱和度等指标及患者临床表现等随时调整呼吸机，逐步纠正低氧血症，直至撤离呼吸机。治疗期间3例（占15%）重型急性呼吸窘迫综合征因呼吸衰竭死亡。

3 结论

（1）本组20例ARDS病例，符合1997年中华急诊医学会和呼吸学会在长春联合召开的急性呼吸窘迫综合征研讨会上提出的诊断标准［5］。ARDS临床共分四期：包括急性损伤期、稳定期或潜伏期、急性呼吸衰竭期、终末期［6］。本组病例中潜伏期患者3例，急性呼吸衰竭期患者14例，终末期患者3例。

（2）机械通气是救治急性呼吸窘迫综合征的重要手段。应用呼吸机进行机械通气的目的是：精确控制给氧量，减少患者自主呼吸，防止呼吸肌过于疲劳；防止肺泡发生塌陷，增加气体交换率［7］。采取小潮气量保护肺通气的策略，既可以保障急性呼吸窘迫综合征患者机体组织的充分供氧，又可以最大程度地避免呼吸机引起的相关性肺损伤（VILI）的发生。本组病例选择同步间歇指令（SXMV）+呼气末正压通气（PEEP）+压力支持（PSV）通气模式。该模式能够使患者保留一定的自主呼吸，有助于呼气末肺泡膨胀，防止肺塌陷，提高功能残气量，提高肺内气体交换面积，促进体内氧的合成及二氧化碳排出，还可减少人体对呼吸机的依赖性，使撤离呼吸机相对较易。其中，PEEP改善ARDS患者的呼吸功能，主要是通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，提高功能残气（FRC）。随着陷闭的肺泡复张、肺内静动脉血分流的降低，通气／血流比例和肺内气体弥散功能也得到改善，并使得肺水肿及肺顺应性得到改善。PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高，在心排出量不受影响下，增加全身氧运输量。PEEP的最佳设置为5～10cm水柱。PSV是一种压力限制的辅助通气模式，由患者决定呼吸频率，触发后呼吸机提供呼吸支持。一般情况下PSV设置为10～15cm水柱。因PSV使呼吸机与人之间具有较好的同步性，故患者自我感觉良好舒适，减少了烦躁、焦虑等不良情绪的出现，避免了人机对抗等意外发生，减少机体氧气消耗量，同时也降低了镇静剂、肌肉松弛药物的使用剂量。

（3）及时治疗原发病，纠正休克对急性呼吸窘迫综合征的治疗至关重要。因为休克时机体的组织发生缺血、缺氧，致使细胞内溶酶体破裂，细胞发生变性坏死，释放出多种有害物质损害人体的重要器官。治疗一方面要消除肺水肿，但同时也要注意保持液体平衡，限制液入量，保持水的负平衡，防止大量输血或输液引起的水肿。因此，可以在提高胶体渗透压及血压的基础上，适当应用利尿剂。

急性呼吸窘迫综合征虽然发病急，病情凶险，病死率高，但由于目前危重症监护技术的提高，ICU环境、设备监测手段、人员素质的改善，特别是对急性呼吸窘迫综合征病因病理认识的深入、治疗策略的改进，使得死亡率呈逐年降低趋势。多数病例死于多器官功能衰竭或脓毒症而非呼吸衰竭。早期正确的诊断及时的治疗对此类疾病尤为重要，同时重视对原发病的治疗，在呼吸机通气的同时，加强营养支持，保护重要脏器维持内环境稳定，诸多措施综合应用，才能提高ARDS抢救成功率，减少病死率。

［1］赵永生，杨绍福，张霖.急性呼吸窘迫综合症（ARDS）的诊治［J］.川北医学院学报，2008，23（3）：301-304.

［2］陈金.急性呼吸窘迫综合征治疗研究进展［J］.预防医学论坛，2009，15（10）：986-988.

［3］刘伟伟，徐向东，吕晓东.急性呼吸窘迫综合症（ARDS）的综合治疗［J］.中国伤残医学，2008，16（5）：68-69.

［4］修飞.急性呼吸窘迫综合症的发病机理和治疗概述［J］.科技咨询导报，2006（9）：185.

［5］林明.成年人急性呼吸窘迫综合征临床分析［J］.中国现代药物应用，2010，4（18）：87-88.

［6］韩明锋.急性呼吸窘迫综合征研究现状与进展［J］.医学综述，2005，11（5）：404-407.

［7］倪红英，芦宝龙，陈琨.急性呼吸窘迫综合征的呼吸机治疗［J］.中国基层医药，2005，12（10）：1410.