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高压氧治疗血管性痴呆的疗效观察

2012-12-09夏希愿

亚太传统医药 2012年1期
关键词:西坦奥拉血管性

夏希愿

(红安县人民医院,湖北 红安 438400)

血管性痴呆(vascular dementiame,VD)是发生在脑血管病基础上的以记忆、认知功能缺损为主,或伴有语言、视觉空间技能、情感、人格障碍的获得性智能的持续性损害综合征。据资料报道,VD是迄今为止唯一可防治的痴呆类型。其患病率仅次于阿尔茨海默氏病,随着我国老龄人口的增多,VD发病率日渐增高,成为影响中老年人健康和生活质量的常见病、多发病,给社会和家庭带来沉重负担。本院从2008年6月-2010年9月期间在益智药物的基础上配合使用高压氧治疗VD患者60例,取得一定的疗效,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

60例患者均来自我院神经内科门诊及病房,均符合全国第四届脑血管疾病制定的诊断标准和美国精神病协会1994年修订的《精神障碍诊断与统计手册》(DSM-IV)血管性痴呆的诊断标准[1],并经头颅CT或MRI检查提示多灶性脑梗死、关键部位梗死或者多发腔隙状态。将入组患者随机分为2组,每组30例。治疗组中男性16例,女性14例,年龄55~73岁;对照组中男性13例,女性17例,年龄58~76岁。排除神经系统变性疾病、精神疾病及其他肝肾、血液系统疾病和酗酒、药物滥用者及高压氧治疗禁忌的患者。所有患者在三个月内未服用任何益智类中西药物。两组组间在年龄、性别、病程、文化程度、合并症等基线上差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 治疗方法

所有病例均积极行常规药物治疗,包括扩张脑血管、抗血小板聚集、改善脑循环、营养脑细胞等。对照组30例患者口服奥拉西坦胶囊800mg(石药集团欧意药业有限公司,国药准字H20031033),3次/d。治疗组30例患者在对照组基础上加做高压氧治疗,采用6人空气加压舱,治疗压力为(0.15±0.2)MPa,升压25min,稳压后戴面罩吸氧2次/d,30min/次,中间间歇吸气10min,减压25min,连续4周。

1.3 实验室指标

①评价指标:治疗前后进行简易智能状态检查表(MMSE)、日常生活活动能力量表(AD)积分的检查,所有量表均由有经验的同一医师进行测评;②安全性指标:治疗前后行血、尿常规,肝、肾功能及心电图检查。

1.4 统计方法

两组数据均运用SPSS16.0统计软件进行统计分析处理,计量资料用()表示,组间比较用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗4周后,组间比较,两组患者MMSE评分、ADL评分治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性;治疗后两组积分比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。组内比较,两组治疗前后MMSE评分、ADL评分比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后MMSE积分、ADL积分比较()

注:与治疗前比较,*P<0.01;与对照组比较,△△P<0.05,△P<0.01。

MMSE 积分ADL n积分治疗前 治疗后治疗组 3018.3±2.124.6±1.4*△ 39.5±12.325.2±11.0治疗前 治疗后*△△对照组 3018.6±2.220.7±1.9* 38.7±13.431.5±12.1*

2.2 不良反应

治疗前后两组患者血尿常规、肝肾功能检查均在正常范围内,心电图治疗前后无明显改变。治疗过程中治疗组有1例患者出现轻微的心慌,1例出现睡眠障碍;对照组1例患者出现头晕,1例患者失眠,经适当处理后症状缓解,均未影响治疗。

3 讨论

VD主要是大脑皮质和(或)皮质下神经元因缺血缺氧等因素造成的慢性进行性损伤导致的痴呆,目前没有特效药物,治疗主要集中在改善脑循环、增加脑供氧、促进脑代谢等方面[2]。

本研究中采用ADL量表、MMSE量表等神经心理分析工具对奥拉西坦胶囊及奥拉西坦胶囊联合高压氧治疗VD的疗效进行了评价,也提示两种治疗方案均能改善VD患者的认知能力及提高VD患者的生活自理能力,并且综合治疗疗效优于单药治疗。可见,高压氧辅助治疗不但不会增加不良反应发生率,而且能够更加显著改善患者的智力状态,控制和减轻智能减退的程度,并且临床有效且安全性较高,值得推广应用。

自上世纪80年代以来就不断有高压氧治疗脑血管疾病方面的报道。高压氧治疗[3]是在高于1个大气压的环境中,吸入高浓度的氧来治疗疾病的过程。高压氧治疗血管性痴呆的深层机制目前尚不十分清楚,综合既往文献的报道,总结高压氧治疗血管性痴呆的机制可能是:增加血氧含量,提高网络激活系统和脑干的血氧分压,加大血氧弥散距离,促进脑损伤部位新生毛细血管形成,改善微循环及促进神经组织的恢复与再生[4];降低红细胞比积,减少红细胞、血小板聚集性,恢复红细胞变形能力及屈曲性,改善血液粘稠度,减轻脑组织缺氧缺血的状态[5],减轻氧自由基对脑组织缺血再灌注的损伤;促进成纤维细胞的活动及分裂和胶原纤维的形成,加速毛细血管的再生及侧支循环的建立,改善脑供血和供养[6];在高压氧状态下能调节血管内皮生长因子的分泌,利于修复受损的血管壁内皮,促进正常脑血管收缩,引起反盗血现象的出现,从而增加病变部位脑血流灌注[7]。另外,高压氧的最佳治疗时机、最佳压力及治疗适合的疗程尚需要进一步研究,但是作为一种清洁、廉价、无创的治疗手段,有望成为VD治疗的有效方法。

[1]AMERICA PHYCHIATRIE ASSOCIATION.Diagnostic and statistical manual of mental disorders(DSM-IV)[M].4th ed Washington DC:Ameriea Phychiatric Associon,1994.

[2]王素香.血管性痴呆的治疗[J].中国全科医学,2004,7(4):219.

[3]吴泳,梁雁,黄丹丹.奥拉西坦联合高压氧治疗血管性痴呆疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志,2010,13(7):13-14.

[4]卢晓欣,彭慧平,汤永建,等.高压氧个体化治疗方案的实施[J].中国康复,2009,24(2):103-105.

[5]邓晓玲,汪健,赵斌.高压氧对血管性痴呆患者认知和生活能力及血液流变学的影响[J].中国康复,2011,26(2):96-97.

[6]刘希云,刘永梅,李慕军.高压氧治疗血管性痴呆疗效观察[J].中国误诊学杂志,2011,11(4):862-863.

[7]史玉泉.实用神经病学[M].第3版.上海:上海科学技术出版社,2004:1568.

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