单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗急性脑梗死的临床观察
2012-12-01张太平
张太平
(辽宁省调兵山市铁法煤业集团总医院神经内科,辽宁 调兵山 112700)
急性脑梗死是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血,缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。我们于2008年6月至2010年12月对单唾液酸四己糖神经节苷治疗急性脑梗死65例临床效果观察结果,现总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择发病<24h的急性脑梗死患者126例,均符合全国第4届脑血管病会议修改的诊断标准[1],并均经头颅CT或MRI确诊,随机分为单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组)。治疗组:65例,男38例,女27例;年龄平均58.9岁。对照组:61例,男35例,女26例;平均59.6岁。两组神经功能缺损程度评分(ESS),日常生活能力(Barthe )指数BI,比较均无显著性差异(P>0.05)(表1)。
1.2 方法
两组均常规用银杏达莫,舒血宁,胞二磷胆碱,口服阿司匹林0.1g,1次/d;治疗组加用单唾液酸四己糖神经节苷脂60mg+生理盐水250mL静脉滴注,1次/d,连续治疗7~14d。并根据病情调整降血压、血糖,血脂,如有脑水肿应用甘露醇,注意保持水和电解质平衡。
1.3 临床疗效判断
欧洲卒中量表(ESS)评分及日常生活能力(Barthe)指数BI。
2 结 果
单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗组与对照组临床疗效评定结果ESS评分比较(±s),见表1。单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗组与对照组临床疗效评定结果BI比较(±s)。治疗组5例,对照组2例出现皮疹反应,统计学比较差异无显著性。均未影响继续用药。
表1 两组临床ESS、BI评分比较(±s)
表1 两组临床ESS、BI评分比较(±s)
注:与治疗前比较P<0.05,P<0.01,治疗组与对照组比较P<0.05,P<0.01
BI治疗前 治疗7d 治疗14d 治疗前 治疗7d 治疗14d治疗组 65 56.83±16.19 65.676±18.77 81.92±19.29 33.81±18.07 49.32±27.85 61.67±24.80对照组 61 57.14±17.82 60.12±20.58 67.75±20.22 34.04±19.75 41.80±23.43 54.80±23.52组别 例数 ESS
3 讨 论
急性脑梗死后,大脑缺血可导致谷氨酸过度释放、神经细胞能量代谢障碍等各种因素协同加速和加重神经细胞的损伤,最后导致细胞死亡。梗死灶中心区形成坏死区,周边区为缺血半暗带。血流恢复后,一部分半暗带区细胞发生迟发性死亡,导致兴奋性氨基酸释放、神经细胞钙内流、氧自由基产生一系列瀑布式连锁反应,是脑缺血后脑功能障碍的主要因素[2]。急性脑梗死后治疗包括3个方面:①使用溶栓药物。②使用抗血小板和抗凝药物。③神经保护剂。在缺血、缺氧等病理过程中,脑内GM1含量下降,因此补充GM1对缺血性脑损伤有明显的早期脑保护作用[3]。神经节苷脂是含唾液酸的糖神经鞘脂,是大多数哺乳动物细胞膜双脂层的组成成分,其中神经节苷脂GM1即单唾液酸神经节苷脂是最重要的一种神经节苷脂,GM1能通过血脑屏障,GM1嵌入胞膜后,恢复Na+-K+-ATP酶活性,减轻细胞毒性脑水肿,恢复Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,防止Ca2+超载,改善线粒体呼吸功能,改善受损脑细胞能量代谢,防止乳酸中毒,对多种炎性因子及细胞因子的表达起调控作用。GM1能提高局部脑血流,改善脑组织缺血、缺氧,增加能量代谢,能明显减少大鼠缺血后脑细胞梗死面积,显著减少缺血边缘区神经细胞凋亡数量,减轻缺血区神经元损害[4];抑制病理性脂质过氧化反映,中和谷氨酸及花生四稀酸等神经毒性物质对膜的毒性作用,GM1能活化各种神经营养因子受体,影响特定神经营养因子的释放,其本身也具有神经营养作用,可促进神经元修复和神经功能的恢复。GM1具有清除自由基的功能,进一步起到稳定膜结构和功能的作用,具有明显的促进神经功能恢复作用。另外,缺血缺氧可引起中枢神经系统多巴胺神经递质的摄取和含量减少,促进神经功能恢复。因此,GM1能在急性脑梗死的治疗中起重要作用。
本组研究发现,在治疗前GM1治疗组和对照组ESS评分及Barthel指数评分均无显著差异(P>0.05);在治疗1周 2周后,两组ESS评分及Barthel指数评分组内治疗前后比较均有显著差异(P<0.05,P<0.01),本研究结果与以前的研究结果[5,6]基本一致。通过对治疗组与对照组的疗效观察发现,GM1对促进急性脑梗死病人的神经功能的早期恢复,改善神经功能的缺损程度有明显疗效,且长疗程较短疗程效果更佳,脑梗死急性期建议给予单唾液酸四己糖神经节苷脂2周疗程用药,以提高患者神经功能和生活质量,单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗脑梗死疗效确切,使用方便,不良反应少,值得临床推广应用。
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