高血压患者左室肥厚与心率变异的关系探讨

欧秀美，林秋兰

（南宁市红十字会医院，广西 南宁 530012）

1 资料与方法

1.1 一般资料

64例高血压患者左室肥厚系我院连续住院的患者，符合1978年WHO高血压病诊断标准，男40例，女24例，平均年龄（58±8）岁。入选病例均接受心脏超声心动图检查，用左室长轴面测定左室舒张未期内径（LVDU），室间隔厚度（VST0）和室后壁厚度（PWT），依左室重量（LVM＝0.8×1.04＜（LVDd＋PWT＋VST）3－LVDd3＞＋0.6）计算左室重量［1］，心室肥厚的诊断参照钱蕴秋标准［2］并按标准将以上64例患者分为LVH组与无LVH组，LVH组26例，男16例，女10例，平均年龄（59.4＋8.3）岁；无LVH组38例，男24例，女14例，平均年龄（57.7＋7.9）岁。

1.2 方法

64例患者均接受动态心电图监测，采用北京美高仪公司的双通道动态心电图系统，记满24h后回放计算机软件处理，据RR间期频数直方图计算心率变异性指数（HRVI）（即HRVI＝24h总心搏数／24h中最多的RR间期频数），由计算机自动得出24h窦性RR间期标准差（5DNN），通过心电图系带得出最快心率（maxR）、平均心率（aveR）。

1.3 统计学处理

2 结果

表1 两组患者动态心电图监测结果及比较（）

表1 两组患者动态心电图监测结果及比较（）

LVH 无LVH P值0.01 SDNN（m／s） 78.87±29.17 100.28±36.99 ＜0.05 aveR（次／min） 74.77±12.36 68.21±10.17 ＜0.05 maxR（次／min） 116.31±22.54 123.08±19.61 ＞0.05 minR（次／min） 58.38±8.86 50.31±7.37 ＜0.01 HRVI 9.36±2.61 12.01±2.90 ＜

由表1可见，LVH组aveR明显高于无LVH组（P＜0.05），LVH 组 minR 明显高于无 LVH 组（P＜0.01），而maxR两组无明显差异（P＜0.05），LVH组HRVI明显低于无LVH组（P＜0.01），LVH组SDNN明显低于无LVH组（P＜0.05）。

3 讨论

高血压LVH患者因为心肌肥大间质增生纤维化，舒张功能降低，左室充盈压增高导致由神经、激素刺激使心肌收缩力增强和Frank－Starling机理致舒张末容量增加而进行代偿，若代偿不足以维持正常血流动力学功能则使左室容量及压力增高，左室扩大，且通过Laplace定律使室壁张力增高而出现心肌肥厚［3］。业已证实，HRV变化与交感神经和副交感神经的平衡紊乱有关［5］，本文结果显示，LVH组的HRV较无LVH组明显降低，提示LVH可导致高血压患者HRV进一步降低，其机理可能为LVH形成过程中，影响到植物神经系统，使交感神经张力升高，迷走神经张力降低，导致HRV下降。实验研究证实迷走神经活性降低和交感活性增加与心性猝死有关。临床中可以通过监测患者心率变异程度反推其左心室的肥厚情况，相互印证，从而提高诊治水平。

［1］ VERDECCHIA P，PORCELLATI C，ZAMPI L，et al.Asymmetric left ven－tricular remodoling due to isolated Septal thickening in patients with systemic hypertension and normal left ventricular masses［J］.Am J Cardiol，1994，73：247.

［2］ 钱蕴秋.临床超声诊断学［M］.北京：人民军医出版社，1991：377－379.

［3］ PFEFFER MA，BRAUNWALD E.Ventricular renmoodelind after my－cardiol infarction observation and clincal implication［J］.Circulation，1990，81：1161.

［4］ KLEIGER RE，MILLER JP，BIGGER JT，et al.Decreased heart rate varibility and its association with Increased mortality after acute myocardial infarction［J］.Am J Cardiol，1987：256.