早期肠内营养对急性脑卒中伴Cushing溃疡患者的临床研究
2012-11-09尚俊芳武红斌许成岗
尚俊芳 武红斌 许成岗
(山西潞安集团总医院,山西 长治 046204)
急性脑血管病是常见病之一,易并发Cushing溃疡,并引起上消化道出血。伴有Cushing溃疡者病死率较高,文献报道可达50%~78.6%以上[1]。
本研究通过对95例急性脑卒中伴Cushing溃疡患者的临床资料分析,探讨早期肠内营养对急性脑卒中伴Cushing溃疡患者的效果,现报道如下。
1 材料与方法
1.1 临床资料
本研究收集我院2007年6月至2011年9月临床诊断急性脑卒中伴Cushing溃疡患者共95例,随机分为研究组与对照组。研究组49例,对照组46例。纳入标准:①均于发病24h内经头颅CT或MRI证实为急性脑梗死、脑出血或混合性卒中。既往无溃疡病史,入院后均未用类固醇药物。②患者均符合中华医学会第四次全国脑血管会议制定的诊断标准[2]。③初次发病或既往有发作但未遗留神经功能障碍。④不能经口进食及进食量很少或昏迷患者。
1.2 排除标准
既往有严重胃肠疾患或做过胃肠手术治疗,严重的内分泌和代谢疾病,恶性肿瘤,严重心、肺、肝、肾功能障碍以及入院1周内死亡的患者。接受溶栓治疗的患者没有列入本项观察中。
1.3 治疗方法
95例急性脑卒中伴Cushing溃疡患者随机分为治疗组49例,对照组46例,2组患者在性别、年龄、婚姻、受教育程度比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组与对照组入院后除给予自由基清除剂、氧气吸入、脑保护剂、降颅压等支持对症处理外,给予洛赛克40mg静脉滴注,2次/d。患者经确诊存在吞咽障碍或者存在意识障碍后实施鼻饲管喂养,至少持续10天。治疗组在入院后24h内生命体征平稳的情况下给予鼻胃管肠内营养。每次鼻饲前,应检查胃管是否在胃内,并回抽胃液的性质、颜色,测定pH值并做隐血试验,以判断有无出血,并检查有无胃潴留现象,如胃内残留<150mL,方可喂食。鼻饲为营养科特制陪餐,每次<200mL,间隔时间不低2h,因为短时间内使胃内容急剧性增加或频繁受到冲击,很容易使胃发生痉挛性收缩而引发再次出血[3]。喂食后做好记录,严格交接班,并做好相应的护理。对照组急性期暂禁食,3d后再行鼻胃管肠内营养,抽取胃液测定pH值。
效果评价:2组患者均在插管后及治疗后第7天经胃管留取胃液测定pH值并行隐血试验。2组入院1天及21天进行神经功能缺损评分[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)],日常生活活动能力(Barthel指数)评分测定。
1.4 统计学方法
使用SPSS13.0统计软件包。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 两组患者治疗前后胃液pH值和胃液隐血实验的治疗结果
治疗组与对照组比较胃pH值明显升高,差异有统计学意义。治疗组与对照组比较隐血试验阴性人数显着多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
表1 2组患者治疗前后胃液pH值结果
表2 2组患者治疗后胃液隐血试验结果比较
2.2 神经功能评定指标
NIHSS评分:入院第一天时NIHSS基线研究组(12.64±2.98),对照组(13.12±3.61),两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。入院21天NIHSS评分:研究组平均为(10.23±2.72),对照组例平均为(12.11±3.02),两组的NIHSS评分比入院时都有改善,但研究组具有明显优势,两组比较差异有统计学意义。
BI评分:两组BI基线研究组(42.3±12.7),对照组(41.9±11.3),两组比较差异无统计学意义。21天的BI研究组为(47.3±7.5),对照组为(46.8±8.6),两组比较差异并无统计学意义。
3 讨 论
Cushing溃疡是急性危重脑卒中常见的并发症之一。危重患者合并应激性溃疡大出血的病死率目前仍在50%以上[4]。而研究发现,高血压性脑出血急性期并发应激性溃疡出血高达14%~76%,致使其病死率高达78.6%[5]。其发生机制现有以下几种说法:①神经内分泌失调:研究已表明,脑梗死或脑出血后,发生脑水肿及颅内压增高等形成强烈的应激因素,直接或间接影响了丘脑下部与室旁核等神经中枢。这些神经中枢在Cushing溃疡发生中具有非常重要意义。中枢神经系统(CNS)及神经肽主要是通过自主神经系统及下丘脑-垂体-肾上腺轴作用于靶器官,引起胃肠黏膜的改变,导致Cushing溃疡发生[6-8]。②胃黏膜防御机能:急性脑卒中应激状态胃黏膜血流改变,胃黏膜局部发生微循环障碍,黏膜缺血缺氧。同时急性脑卒中应激状态下交感神经张力改变,胃肠运动减弱,黏膜屏障(碳酸氢盐)功能降低,间接抑制胃黏液分泌,导致胃黏膜屏障破坏。另外血中儿茶酚胺浓度增加,激活大量活性氧,使膜脂质过氧化,破坏细胞的完整性,加重胃黏膜损伤。以及前列腺素水平的降低,胃黏膜上皮细胞更新速度减慢,上皮屏障功能降低。③胃酸分泌增加:一般应激状况下,胃酸分泌受限制,但由于胃黏膜屏障功能减弱,实际反流于黏膜内的H+增多,形成了高胃酸,导致了溃疡的发生[9]。其原因是:胃内容物滞留,胃运动减慢,幽门功能紊乱,刺激胃窦黏膜分泌胃泌素增加和十二指肠液的反流,其中的胰液胆汁损伤胃黏膜屏障,使H+逆行扩散增加所致[10]。所以,急性脑卒中伴Cushing溃疡发病机制比较复杂,非单一机制所能解释。但急性脑卒中合并Cushing溃疡增加了患者的病死率与致残率,增加了患者的经济负担与住院日。在以往的治疗中,对脑卒中合并Cushing溃疡的患者,由于胃肠动力下降多主张禁食72h以上再行肠内营养,而目前研究发现,脑卒中患者处于应激状态,导致机体呈现高分解代谢,能量需求增加。早期肠内营养(EEN)可提供机体足够的能量需要,促进总值蛋白和应激相蛋白的合成,改善胃肠道局部血流动力学及渗透性,维持功能上与形态学的完整性,提高机体抵抗力促进胃肠道激素分泌及胃肠动力恢复,抑制肠源性毒素,防止菌群紊乱和SU,降低病死率[11-12]。张月鸣等[13]研究证实早期肠内营养对应激状态下大鼠的肠道黏膜有很好的保护作用,反映了肠内营养对肠道屏障的维持与恢复程度。而不是以前所认为早期肠内营养会增加胃肠道的出血。本研究中,治疗组在入院24h内尽早给予胃肠内营养,对照组在72h内才开始鼻饲。7d后胃液隐血实验表明,治疗组阳性例数明显少于对照组;同时pH值明显高于对照组。结果显示,早期肠内营养不仅不会增加消化道出血的危险,而且可以提高胃液的pH值,研究表明Cushing溃疡的发生与胃内pH值下降有明显相关性,故胃液pH值的提高有利于溃疡的愈合。早期肠内营养不仅能改善脑损伤患者预后而且可减轻残疾[14]。本研究针对早期肠内营养对急性卒中近期神经功能评分的疗效显示:21天的NIHSS评分治疗组显着优于对照组,21天的Barthel指数两组比较无显著性差异。表明早期肠内营养有助于促进神经功能的恢复,然而日常生活活动能力(Barthel指数)与神经功能恢复并不呈完全相关性。本研究显示,早期肠内营养不仅对急性脑卒中伴Cushing溃疡患者的溃疡有改善,而且能够改善急性卒中神经功能的预后,值得临床推广应用。
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