颅内动脉瘤继发Terson综合征1例

史勇洪 姚庆东

资料 患者女性，51岁，2012年5月18日突发头痛、意识障碍、恶心及呕吐，急送当地县医院查颅脑CT提示:蛛网膜下隙出血;后立即转入我院，复查颅脑CT提示:蛛网膜下隙出血，收入我院神经外科治疗。入院后卧床，严密观察生命体征、神志、瞳孔、肢体活动情况，应用脱水降颅压、补液、止血、缓解血管痉挛药物、预防消化道溃疡药物，进行颅脑血管成像检查。入院第2天，患者呈嗜睡状态，呼唤睁眼，回答问题正确，可按吩咐动作。格拉斯哥昏迷(GCS)评分14分。双侧瞳孔等大等圆、对光反应灵敏，左∶右=2.5 mm∶2.5 mm。颈抵抗阳性，肢体肌张力正常，肢体肌力5级，双侧巴氏征阴性。颅脑血管成像检查提示:蛛网膜下隙出血，前交通动脉瘤，大小为0.23 cm ×0.3 cm，基底0.23 cm。入院第7天在气管插管全身麻醉下行“右翼点开颅前交通动脉瘤夹闭术”。术后第1天患者生命体征平稳，浅昏迷状态，双侧瞳孔不等大，右侧瞳孔直径约4 mm，对光反应迟钝;左侧瞳孔直径约2.5 mm，对光反应灵敏。术后第3天右侧瞳孔直径恢复至2.5 mm，对光反应灵敏。随后患者神志逐渐恢复。术后第19天，患者主诉右眼视物模糊，请眼科会诊。眼科查体及辅助检查结果如下:视力右眼眼前手动，左眼0.8;右眼外斜15度，外转正常，内转、上转及下转均受限，角膜透明，前房内无异常，晶状体透明。直接检眼镜窥不清眼底。裂隙灯下全视网膜镜检查见玻璃体内弥漫性大量团块状白色絮状混浊，隐约可见鼻上方周边部视网膜呈现豹纹状。左眼眼前节未见明显异常，视盘周围及后极部散在数个小片状视网膜内出血，黄斑中心凹及中周部视网膜未见明显异常。眼压:右眼14.0 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，左眼15.3 mm Hg。眼B超提示:右眼玻璃体内大量积血(图1)、球壁增厚(图2)。眼科诊断为双眼Terson综合征，建议患者继续观察病情，口服活血化瘀药物及卵磷脂络合碘片(沃丽汀)，促进玻璃体积血及视网膜出血吸收，定期复查双眼玻璃体及眼底。

图1.眼B超提示右眼玻璃体积血

图2.眼B超提示右眼球壁增厚

讨论 Terson综合征又称为蛛网膜下隙出血合并玻璃体出血综合征［1］，是颅内出血(多为蛛网膜下隙出血)、颅内压增高引发视网膜出血及玻璃体积血的一类疾病统称。1900年Terson首先报道了颅内出血可以是玻璃体出血的原因，并且认为这种眼-脑综合征是蛛网膜下隙出血的征象，称为Terson综合征。也有少部分玻璃体积血继发于硬脑膜下的出血，但这种情况少见。

Terson综合征的发病机制历来都有争论。有人认为是颅内压升高使得蛛网膜下隙出血通过筛板进入眼内;但也有人认为可能是颅内压的突然升高，压力传递到视网膜静脉血管导致血管破裂而出血。据报道，Keithahn对Terson综合征并发玻璃体积血患者视网膜前的“纱样膜”组织进行病理学检查，发现其为视网膜的内界膜层，因而推测Terson综合征是由于突然的颅内压升高，视网膜小血管破裂出血，导致内界膜与视网膜的劈裂分离。如出血量不多，血液可积存于视网膜层间;但出血量大时可以造成内界膜的撕裂，积血大量涌入玻璃体内［2］。目前大家比较公认的发病机制是:Terson综合征是颅内出血导致颅内高压，高颅压通过视神经周围的蛛网膜下间隙，压迫途径此间隙的视网膜中央静脉引起静脉压增高而致视网膜出血及玻璃体出血。

Terson综合征的治疗方法主要是药物和手术治疗。出血量少者、病程短者可给予保守治疗，待其自行吸收，视力预后较好。但是某些慢性的Terson综合征玻璃体积血的患者，因为长期玻璃体积血，血细胞破坏，血红蛋白所释放的铁离子和炎性细胞及各种代谢产物对视网膜有毒性作用，严重影响视网膜功能。玻璃体积血释放的各种增殖因子给视网膜胶质细胞提供了移行和增殖的机会，促进其形成机化膜，最终导致增生型玻璃体视网膜病变的发生，严重者可引起牵拉性视网膜脱离。总体上来说，Terson综合征一般预后良好，出血多能自行吸收，故可以先行观察。特别对此病例，患者另眼视力良好，不影响生活，可以等待玻璃体积血自行吸收。仅对病程较长、双眼受累或者儿童患者为避免发生剥夺性弱视，应尽早行玻璃体切除术［3-4］。

［1］李风鸣.中华眼科学［M］.2版.北京:人民卫生出版社，2005:3499.

［2］毛新帮，赵菊莲，游志鹏.玻璃体手术治疗合并玻璃体积血的Terson 综合征［J］.眼外伤职业眼病杂志，2009，31(10):777-779.

［3］刘三梅，钟捷，黎静.玻璃体切除术治疗Terson综合征［J］.国际眼科杂志，2007，7(1):204-205.

［4］洪扬，麻张伟，张龄洁.Terson综合征临床分析［J］.眼外伤职业眼病杂志，2005，27(4):314.