冠状动脉栓塞致急性心肌梗死一例

李忠佑 刘健 陈红

1 病例资料

患者男，82岁，因“间断心悸、气促4年，加重1个月，突发腹痛3 h”经急诊收住入院。患者4年前起反复出现心悸、气促，每次持续数十分钟至数小时，间隔数日至数月发作，曾在某次发作后就诊于社区医院，心电图提示心房颤动，静脉予胺碘酮后成功转复。此后，患者仍间断有上述症状，发作时自服“胺碘酮”，症状均可逐渐缓解。近1个月来，患者发作频繁，间隔数日即发作1次。入院前12 h，患者夜间排尿后再次发作，连续服用“胺碘酮”及“美托洛尔”后约2 h缓解。入院前3 h，患者又诉心悸、气促，此次同时伴有持续上腹部剧烈疼痛，无放射，无其他伴随症状，呼叫120救护中心，急行心电图提示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.4 mV(图1)，诊断急性下壁心肌梗死，送至我院急诊，立即启动绿色通道，转运至导管室，行直接经皮冠状动脉介入术(PCI)。患者既往无高血压、糖尿病、脑卒中病史，平素可登4层楼，有前列腺增生病史，5年前曾因腰椎间盘突出行手术治疗。否认长期药物应用史。无烟酒嗜好。入院查体:体温36.6℃，脉搏57次/min，呼吸24次/min，血压120/80 mmHg。颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，双下肺未闻及啰音，心界不大，心律齐，拒绝腹部触诊，未闻及腹部血管杂音，双下肢无水肿。实验室及辅助检查:心肌损伤标记物:肌酸激酶同工酶(CK-MB)23.9 ng/ml，肌红蛋白(MYO)453.30 ng/ml，肌钙蛋白(TnI)11.74 ng/ml。生化:谷氨酸转氨酶(ALT)24 U/L，天冬氨酸氨基转移酶(AST)162 U/L，乳酸脱氢酶(LDH)425 U/L，肌酸激酶(CK)1145 U/L，总胆固醇(TC)3.63 mmol/L，三酰甘油(TG)0.62 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)0.97 μmol/L，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)2.49 mmol/L，血糖4.65 mmol/L，尿素氮 4.40 mmol/L，肌酐 85 μmol/L，尿酸278 μmol/L。D-二聚体:462 ng/ml。床边超声心动:左心房前后径3.0 cm，左心室舒张末内径5.0 cm，室间隔厚度1.0 cm，左心室射血分数64%，节段性室壁运动异常(左心室下壁基底段)。予患者嚼服阿司匹林300 mg及氯吡格雷600 mg，经右桡动脉途径行急诊冠状动脉造影术，结果提示左侧冠状动脉前降支及回旋支均未见明显狭窄，右侧冠状动脉远端完全闭塞(图2)。考虑患者为典型急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)，造影后决定干预右冠状动脉，导丝顺利通过闭塞后予抽吸导管抽吸3次，可见红色条状血栓及散在白色渣样物。复查造影，患者血流恢复，就诊至球囊扩张(door-toballoon，D2B)时间74 min。但是，残留血栓迁移闭塞右冠状动脉后侧支远端(图3)，再次尝试抽吸未能成功，考虑其血管直径较小，未再予以干预。另外，患者原闭塞处未见残余明显狭窄，与常见动脉粥样硬化斑块形成，最终破裂导致AMI的影像表现不同。因此，决定行冠状动脉血管内超声(intravenous ultrasound，IVUS)探查闭塞处血管情况。IVUS显示右冠状动脉全程内膜完整，原闭塞处未见动脉粥样硬化斑块，有少量血栓残留(图4)。最终诊断患者右冠状动脉栓塞为此次急性下壁ST段抬高型心肌梗死的病因。栓子源于心房颤动后左心房形成的血栓可能性大。患者术后持续低分子肝素抗凝，联合美托洛尔12.5mg 2次/d控制心率，在出院前起始华法林治疗，维持INR 1.6～2.5。患者在出院后3周，在严格监测INR的情况下，仍发生了上消化道出血。影像学检查发现患者胃体中存在4.9 cm×3.4 cm间质瘤，综合考虑患者高龄、肿瘤低恶性程度，选择保守观察。此后，患者拒绝再接受任何抗栓治疗，心房颤动的治疗策略变更为控制节律，长期服用胺碘酮。至今，随访近半年，患者未再发生不良事件。

图2 冠状动脉造影

2 讨论

本例患者起病过程、随之的诊疗方案均与其他典型AMI无异，但是其病因却较为罕见，考虑为冠状动脉栓塞。依据:(1)患者病史中无劳累诱发胸痛的典型心绞痛病史;(2)发病前有反复发作心房颤动，而又自行转复却未行抗栓治疗;(3)导管抽吸后可见红色血栓;(4)右冠状动脉原闭塞处无残余狭窄;(5)IVUS证实患者右冠状动脉全程内膜完整，无动脉粥样硬化斑块破裂证据。尽管患者在术后当日超声心动检查及术后1周的经食道超声均未见左心房内血栓，仍考虑患者栓子源于心房颤动后左心房内形成的血栓。

此外，患者高龄老年，现有的循证医学证据，包括AFFIRM、RACE等研究均显示，在严格的抗栓治疗前提下，控制心率与控制节律无临床预后的统计学差异，因此，此患者最先选择前者方案。同时，无论依据国内外指南的评分(CHADS2或CHA2DS2VASC)标准，均应建议华法林抗凝治疗，而且，此患者的HAS-BLED评分仅为1分，为低出血风险人群，遵循指南抗凝治疗理应使患者更多的临床获益。然而，遗憾的是，即使在严密监测INR值在2.0～2.5的区间内，患者仍然发生了消化道出血，需予以密切随访观察。

在文献中，非动脉粥样硬化因素致 AMI者占1% ～7%［1］，但具体冠状动脉栓塞的比例如何尚不清楚。20世纪80年代以前，此类患者及时、准确诊断非常困难，AMI事件后存活患者的诊断一般是回顾性诊断［2-4］。国外一项419例心肌梗死致死的尸检研究中，病因为冠状动脉栓塞的病例占13%(55例)［4］。因此，随着PCI诊疗技术不断的进展，绿色通道普及开展，冠状动脉栓塞致AMI的诊断例数、及时性、准确性将不断得到提高，近年来也不断有相关的病例报告见诸国内外文献。文献中统计近2/3的冠状动脉栓塞患者存在心脏瓣膜病损害，其感染赘生物或血栓、钙化碎片是最主要的栓子来源。心肌病伴随血栓形成导致栓塞冠状动脉也占较高比例。其他瘤栓、矛盾性栓子、医源性栓子均较少见。此例患者无瓣膜性及结构性心脏病，为特发性心房颤动后血栓形成致冠状动脉栓塞，在既往的病例报告中也较为罕见。

如果能将抽吸出的患者血栓行病理检查，能更直观证实患者冠状动脉栓塞。日本的医师曾在其病例报告中报道，将抽吸出的红色血栓送检病理，血栓成分为大量的红细胞，仅有少量白细胞、血小板、纤维蛋白，与常见的冠状动脉血栓中富含血小板、纤维蛋白及胆固醇晶体显著相异，从而证实了AMI病因为冠状动脉栓塞。本例个案中IVUS对于鉴别血栓来源有重要意义，闭塞的冠状动脉却无粥样硬化斑块破裂的影像表现，可提示血栓来源于冠状动脉以外，比单纯冠状动脉造影具有更好的敏感度及特异度。未来，随着技术的进展，光学相干断层显像(OCT)、VH-IVUS等技术可为临床医师提供更高质量的影像学检查，更有利于疾病的准确诊断。此外，抽吸导管投入临床应用为治疗此类病例提供了最直接及有效的手段，极大地改善了患者的生存率及预后状况。

［1］Cheng TO.Coronary embolism.Int J Cardiol，2009，136:1-3.

［2］Charles RG，Epstein EJ.Diagnosis of coronary embolism:a review.J R Soc Med，1983，76:863-869.

［3］Prizel KR，Hutchins GM，Bulkley BH.Coronary artery embolism and myocardial infarction.Ann Intern Med，1978，88:155-161.

［4］Loire R，Tabib A.Coronary embolism:apropos of 61 anatomoclinical cases.Arch Mal Coeur Vaiss，1985，78:821-827.