奥扎格雷钠联合氯吡格雷治疗急性脑梗死疗效分析
2012-09-30邓慧贤王海建
邓慧贤 王海建
河南汝州市第一人民医院神经内科 汝州 467500
急性脑梗死是神经内科常见的病,具有发病率高、致残率高、病死率高等特点,并且可能给患者留下严重后遗症,直接影响着患者的生活质量。目前,临床上用于治疗急性脑梗死的药物很多,而超早期(3~6h)可选择溶栓治疗,但大多数患者并不能在此时段接受治疗而失去最佳治疗时机,这就大大限制了溶栓疗法的广泛应用。因此,如何筛选对急性脑梗死患者有效治疗的相关药物,已成为临床医师关注的重要课题。我院于2008-10-2010-10采用奥扎格雷钠联合氯吡格雷治疗48例急性脑梗死患者,疗效满意,现报告如下。
1 资料与方法
1.1临床资料选择我院2008-10-2010-10收治的急性脑梗死患者96例,均符合全国第4届脑血管病学术会议制定的标准[1],并经CT或MRI确诊。排除脑出血、心功能不全及肝肾功能不全患者。96例患者随机分为治疗组男26例,女22例;年龄42~79岁,平均59.3岁;病程5~72h,平均33h。对照组男25例,女23例;年龄39~78岁,平均58.8岁;病程3~70h,平均31h。2组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2治疗方法2组均予以降颅压、扩血管、应用脑细胞活化剂、预防感染及维持水、电解质平衡等基础治疗,对合并高血压、糖尿病及高血脂患者分别给予控制血压、降糖及调脂治疗。在常规治疗的基础上,对照组给予奥扎格雷钠注射液80mg加入0.9%氯化钠注射液250mL静滴,2次/d;治疗组在对照组治疗基础上加用氯吡格雷75mg,口服,1次/d,14d为一个疗程。2组治疗期间均未使用溶栓、抗凝等药物。治疗前后对所有患者进行神经功能缺损评分,并进行血、尿常规、肝、肾功能等检测,观察2组不良反应发生情况。
1.3疗效评定按照全国第4届脑血管病学术会议通过的临床疗效标准进行疗效评价[2],分别于治疗前、治疗后14d各评分1次。
1.4统计学分析计量资料以均数±标准差(s)表示,计数资料用χ2检验,组间比较用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组疗效比较2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 2组疗效比较 (n)
2.2 2组治疗前后神经功能缺损评分比较2组治疗后神经功能缺损评分较治疗前明显下降,且治疗组的降低更加明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 2组治疗前后神经功能缺损评分比较 (s,分)
表2 2组治疗前后神经功能缺损评分比较 (s,分)
注:与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,#P<0.05
组别 n 治疗前 治疗后14d治疗组 48 22.68±7.37 8.36±5.43﹡#对照组 48 22.31±7.56 16.73±6.24﹡
2.3不良反应治疗组治疗期间有1例患者出现轻度牙龈出血,未经停药上述症状逐渐消失。2组血、尿常规及肝肾功能治疗前后无明显变化。
3 讨论
急性脑梗死是中老年人的常见病、多发病,占脑血管病的55%~65%。急性脑梗死的病理基础在于动脉硬化、血液成分发生改变,导致脑血栓的形成、血管腔狭窄或闭塞,引发局部脑组织缺血缺氧。临床上一旦发生急性脑缺血,在缺血的中心部位容易形成半暗带区,待血流恢复后,部分半暗带区细胞又会出现迟发性死亡,产生大量的氧自由基,进而引发神经细胞损伤以及加重脑水肿,最终造成大脑功能障碍[3-4]。因此,积极治疗急性脑梗死,对防止梗死面积扩大、挽救半暗带、减少致残率及病死率均有重要意义。
奥扎格雷钠是血栓素合成酶抑制剂,能够有选择性抑制TXA2合成酶的活性,有效阻止TXA2合成,进而促进PGI2生成,起到抗血小板聚集作用;奥扎格雷钠还可扩张脑缺血部位血管,降低血液黏稠度,增加脑部血流量,更有助于阻塞的血管实现再通,有效改善脑内微循环障碍以及能量代谢异常,达到缓解脑部缺血症状及神经缺损程度目的,进而改善患者的临床症状[5]。氯吡格雷为噻氯匹啶的乙酸衍生物,也是ADP受体拮抗剂,能够结合血小板膜表面的ADP受体并阻断该受体,使纤维蛋白原与糖蛋白Ⅱb/Ⅲa结合受阻,进而发挥抑制血小板聚集的作用[6]。该药还能使ADP介导的血小板活化扩增受阻,抑制由其他激动剂诱导的血小板聚集,因此,其抗血小板活性明显提高[7]。目前,该药已广泛用于临床抗血小板治疗。
本研究结果显示,治疗组总有效率较对照组高,差异有统计学意义 (P<0.05);治疗组神经功能缺损评分降低较为明显,与对照组相比,差异有统计学意义 (P<0.05)。这些表明上述两种药物可起到协同作用,改善患者的神经功能缺损疗效较好,不良反应少,值得临床借鉴。
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