门脉高压性胃病患者幽门螺杆菌感染率调查

杜建新 蒋锦华 芦 红

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是慢性胃炎（chronic gastritis，CG）、消化性溃疡（peptic ulcer，PU）、黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤和胃癌等上消化道疾病的重要致病因子[1]。肝硬化门脉高压所致的胃黏膜病变称为门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy，PHG），其发生机制不同于一般人群的慢性活动性胃炎和消化性溃疡，而Hp感染在PHG及肝源性溃疡病发病中的作用尚不明确。本文探讨了Hp与PHG发病之间的关系。

资料与方法

一、病例选择 选择2006年3月～2011年5月在本院经胃镜检查诊断的肝硬化患者264例，男性193例，女性71例，平均年龄45.8±11.2岁。其中乙型肝炎肝硬化202例，丙型肝炎肝硬化49例，酒精性肝硬化7例，原发性胆汁性肝硬化4例，肝静脉阻塞综合征致淤血性肝硬化2例。另选同期在本院进行胃镜检查的患者434例，男性285例，女性149例，年龄46.6±10.1岁。其中CG262例，胃溃疡（gastric ulcer，GU）47例，十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）125例。

二、胃镜检查及Hp诊断 使用FUJINON EG-250WR5/270N5型电子胃镜检查。取胃窦及胃体大弯侧黏膜各两块。取组织，采用快速尿素酶试验（RUT，纸片法，杭州益康生物科技有限公司）和改良的Giemsa染色法检测Hp。Hp诊断标准：参照1997年4月第二届全国幽门螺杆菌专题研讨会制订的Hp临床诊断标准[2]，以涂片见到典型的菌体或涂片见不典型菌体，但RUT阳性者为Hp阳性，涂片及RUT均阴性者为Hp阴性。PHG诊断标准：依McCormack等胃镜下诊断标准[3]分为轻、重两型。轻型：黏膜明显充血水肿，条索状发红，呈蛇皮样改变，淡红色斑点或猩红热样疹；重型：散在的樱桃红斑点或弥漫性出血性胃黏膜病变。

三、统计学处理 采用SPSS17.0统计软件包，计量资料以表示，采用t检验；计数资料采用x2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义，P＜0.01为差异有显著性统计学意义。

结果

各观察组Hp感染情况的比较见附表。

附表 各组Hp感染情况（%）的比较

讨论

失代偿期肝硬化患者伴门脉高压形成，常常伴发门脉高压性胃黏膜病变和消化性溃疡[4，5]。肝硬化患者Hp感染率报道不一，国外报道为17%～40%[6、7]，而国内报道感染率在69.05%～85.1%之间[8～10]。至于肝硬化患者Hp感染率是否高于一般人群，意见也不一致。本文结果发现肝硬化患者Hp感染率与慢性胃炎患者接近，也与我国普通人群Hp感染率（40%～70%）[1]无显著性差别。

PHG发生与Hp感染的关系尚不清楚。Rovinaru等[11]研究发现PHG患者Hp感染率为65%，较对照组高，认为Hp感染与PHG发生有关。而Balan等[7]及国内陈朝元[4]、黄自平等[8]的研究则认为Hp感染与PHG发生无明显相关。本研究发现，伴有或不伴有PHG的肝硬化患者Hp感染率无显著性差异；在轻、重型PHG患者Hp感染率也无显著性差异。PHG的主要病理学基础主要是黏膜及黏膜下毛细血管和小静脉的扩张和短路形成，炎症甚轻或缺如[3]，且PHG主要见于胃底和胃体部，而Hp感染主要导致胃窦部的炎症反应。

肝硬化患者PU发生率在18.6%～25.9%，明显高于一般人群。据认为肝硬化所致的营养不良、代谢紊乱和由门脉高压所致的胃十二指肠黏膜淤血、水肿、缺氧使黏膜抵抗力下降，易发生溃疡。而Hp在肝源性溃疡发生中的作用尚不确定。Chen等[12]用血清学方法检测发现，44%肝硬化伴DU患者和50%伴GU患者Hp阳性，与肝硬化患者总Hp感染率（43.5%）及同年龄段人群感染率无显著性差异，故认为肝硬化患者发生PU与Hp似无关系。本文结果发现肝硬化合并DU患者Hp阳性率显著高于肝硬化不伴PU患者，而与DU对照组接近。肝硬化并发GU者Hp阳性率不比肝硬化不伴PU者高，但却显著低于GU对照组。

本研究结果提示肝源性DU与Hp关系密切，而肝源性GU与Hp的关系不密切，同时也提示肝硬化患者肝功能减退及门脉高压等因素，在肝源性GU发病中所起的作用较在肝源性DU中更为重要。

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