丁基苯酞联合氯吡格雷片治疗进展型脑梗死41例临床观察

安 翼

（内蒙古赤峰市医院神经内科，内蒙古 赤峰 024000）

进展性脑梗死病情逐渐加重，多在脑梗死发病48h内病情逐渐加重，直到出现更为严重的神经功能缺损症状。进展性脑梗死的治疗没有特效治疗措施。本文探讨丁基苯酞联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的临床效果。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2009年4月至2011年4月进展性脑梗死患者82例，以上患者诊断符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准，均经头颅CT或者MRI检查证实。患者发病48h内确诊，患者在发病后病情渐进性加重，均为颈动脉系统或者椎基底动脉系统脑梗死。以上患者或者家属均同意参与本试验。上述患者分为观察组和对照组。观察组41例，男24例，女17例，年龄最小为54岁，最大为75岁，平均年龄为（63.1±6.4）岁；合并高血压患者12例，糖尿病8例；对照组患者41例，男25例，女16例，年龄最小为53岁，最大为74岁，平均年龄为（62.7±5.9）岁；合并高血压患者11例，糖尿病9例；两组患者在性别、年龄、合并疾病等方面比较，差异无统计学意义（P＜0.05）。

1.2 方法

两组患者根据具体病情给予甘露醇控制颅内压、控制血压血糖、给予低分子肝素、依达拉奉等基础治疗，对照组采用以上治疗基础上给予硫酸氢氯吡格雷片，每次75mg，每天1次，同时给予丁基苯酞口服，每次200mg，每天4次。两组患者均治疗21d。

1.3 临床疗效评定

采用欧洲卒中评分量表对两组患者治疗前后神经功能缺损进行评定。治疗后积分与治疗前积分相比，增加＞86%，为基本痊愈；治疗后积分与治疗前积分相比，增加46%～85%，为显著进步；治疗后积分与治疗前积分相比，增加16%～45%，为进步；治疗后积分与治疗前积分相比，增加＜16%，为无效。有效率=（基本痊愈例数+显著进步例数）/总例数×100%。

1.4 统计学处理

采用统计学软件SPSS14.0进行统计学分析，率的比较采用卡方检验，均数比较采用t检验，P＜0.05，显示差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者治疗前后欧洲卒中量表评分情况比较

对照组治疗前后欧洲卒中量表评分分别为（60.2±5.7）、（81.3±6.7）；观察组治疗前后欧洲卒中量表评分分别为（61.2±5.3）、（69.8±6.1）。观察组治疗后欧洲卒中量表评分显著高于对照组治疗后，差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 两组患者临床疗效评定情况

观察组有效率为，对照组有效率为，观察组有效率显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者临床疗效比较

3 讨 论

进展脑梗死的发病机制较为复杂，可能是在脑动脉硬化基础上或者动脉粥样硬化基础上，血液凝血系统改变，新的血栓形成或者血栓扩展；或者与侧枝循环血液供应减少有关等。在进展性脑梗死治疗中，要尽快控制血栓扩展，缩小梗死面积，改善缺血区血液供应，改善神经细胞代谢等[1-3]。

丁基苯酞为人工合成的消旋体。药理学研究表明，丁基苯酞能够作用缺血性脑血管疾病的多个病理缓解，能够提高缺血区脑血流量，对缺血状态的脑细胞代谢有促进作用，能够明显减少缺血缺氧状态下神经细胞凋亡，改善缺血性脑血管疾病的神经功能缺损状态。在丁基苯酞作用机制中，丁基苯酞可影响花生四烯酸的代谢，并影响化生四烯酸介导的相关病理过程；能够影响前列腺素I2与血栓素的比例，促进前列腺素I2的合成，阻止血栓的进一步形成，缩小脑梗死面积；丁基苯酞对缺血再灌注区的神经细胞有保护作用，改善神经细胞内线粒体肿胀和空泡化。氯吡格雷氯吡格雷是一种ADP受体阻滞剂，可与血小板膜表面ADP受体结合，使纤维蛋白原无法与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体结合，从而抑制血小板相互聚集。

本文结果显示，观察组在基础治疗上给予丁基苯酞和氯吡格雷治疗，观察组治疗后欧洲卒中量表评分显著高于对照组治疗后，观察组治疗后临床效果显著高于对照组，说明观察组治疗方法能够显著改善进展性脑梗死患者神经功能缺损症状，提供临床治疗效果。故丁基苯酞联合氯吡格雷片能够显著改善进展型脑梗死患者神经功能缺损症状，提高临床治疗效果，值得借鉴。

[1]王普清,罗均文,张贵斌.进展性脑梗死危险因素Logistic回归分析[J].卒中与神经疾病,2007,14(6)：368-372.

[2]熊杰,徐平湘,孙丽娜.丁基苯酞对原生培养神经元线粒体功能的保护作用[J].中药药理与临床,2007,23(5)：73-76.

[3]石秦东,张军峰,张蓬勃.凯力康对大鼠局灶性脑缺血半暗带脑血流量影响的研究[J].中国神经精神疾病杂志,2008,34(7)：413-465.